Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

52. По этиологии выделяют язвенную болезнь: 1)желудка и 12-перстной кишки; 2) малую и большую язву; 3) одиночную и множественную язвенную болезнь; 4) типичную и атипичную формы язвенной болезни; 5) язвенную болезнь и симптоматические язвы.

53. Типичное соотношение язвенной болезни желудка к язвенной болезни 12-перстной кишки: 1)1:1; 2) 1:2; 3) 1:3; 4) 1:4; 5) 2:1.

54. Типичное соотношение заболеваемости язвенной болезнью у женщин и мужчин: 1)1:1; 2) 1:2; 3) 1:3; 4) 1:4; 5) 2:1.

55. К этиологическим факторам язвенной болезни можно отнести все, кроме: 1) алиментарных факторов; 2) лекарственных препаратов; 3) курения; 4) здорового образа жизни; 5) злоупотребления алкоголем.

56. Одним из путей реализации алиментарных факторов в механизмах ульцерогенеза является усиление: 1) выработки слизи в желудке; 2) выработки бикарбонатов; 3) кровотока; 4) слущивания поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки; 5) выработки простагландинов Е.

57. Роль курения в механизмах ульцерогенеза состоит в: 1) более быстрой эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией 12-перстной кишки; 2) ослаблении кислотно-пептических факторов; 3) усилении защитного барьера слизистой оболочки; 4) подавлении выработки соляной кислоты; 5) торможении процессов перекисного окисления липидов.

58. Ульцерогенная роль алкоголя сводится к: 1) усилению кислотно-пептического фактора; 2) усилению выработки слизи; 3) усилению регенерации; 4) усилению выработки простагландинов Е₁, Е₂; 5) усилению механизмов местного иммунитета.

59. К гиперплазии G-клеток слизистой оболочки желудка с последующим повышением выработки гастрина приводит длительное употребление: 1) глюкокортикостероидов; 2) анаболических стероидов; 3) витаминов; 4) биостимуляторов; 5) антибиотиков.

60. Подавление выработки слизи желудка и нарушение ее качественного состава наблюдается при применении: 1) антацидных препаратов; 2) обволакивающих и адсорбирующих средств; 3) спазмолитиков; 4) холинолитических средств; 5) нестероидных противовоспалительных препаратов.

61. Нервно-психические факторы, как причина развития язвенной болезни, лежат в основе теории патогенеза: 1) кислотно-пептической агрессии; 2) "обратной диффузии водородных ионов"; 3) механической; 4) кортико-висцеральной; 5) воспалительной.

62. Авторами кортико-висцеральной теории язвообразования являются: 1) Крювелье Ж., Рокитанский К.; 2) Быков К., Курцин И.; 3) Ашофф Л., Бауэр А.; 4) Вирхов Р., Бергман Г.; 5) Балинт П., Зимницкий С.

63. В соответствие с кортико-висцеральной теорией патогенеза язвенной болезни отрицательные эмоции, умственное перенапряжение приводят к: 1) обратной диффузии ионов водорода в слизистую оболочку; 2) развитию дуодено-гастрального рефлюкса; 3) торможению центров парасимпатической и симпатической нервной системы; 4) ослаблению тормозящего влияния коры на подкорковые центры с образованием в них очагов застойного возбуждения; 5) торможению процессов перекисного окисления.

64. Следствием активации парасимпатической нервной системы является: 1) снижение выработки соляной кислоты; 2) снижение выработки пепсина; 3) снижение выработки слизи; 4) повышение выработки бикарбонатов; 5) повышение выработки липидных перекисей.

65. Следствием активации парасимпатической нервной системы является: 1) повышение выработки соляной кислоты и пепсина; 2) повышение выработки слизи; 3) повышение выработки лейкотриенов С₄, D₄; 4) повышение выработки бикарбонатов; 5) повышение выработки свободных радикалов.

66. Следствием активации симпатической нервной системы является: 1) сужение просвета артериол в стенке желудка; 2)подавление образования активных форм кислорода; 3)повышение выработки слизи; 4)повышение выработки бикарбонатов; 5)усиление процессов репарации.

67. Следствие активации симпатической нервной системы является: 1) расширение просвета артериол в стенке желудка; 2) генерация активных форм кислорода и свободных радикалов; 3) повышение выработки слизи; 4) повышение выработки бикарбонатов; 5) усиление процессов репарации.

68. К потенциальным генетическим факторам язвенной болезни относят: 1) отрицательный Rh–фактор; 2) уменьшение активности фермента альфа-1– антитрипсина; 3) гипофункция G-клеток слизистой оболочки; 4) "статус несекреторов"; 5) принадлежность к III группе крови.

69. К генетически обусловленным факторам язвенной болезни относятся: 1) HLA-антигены гистосовместимости В5,В15, В35; 2) содержание пепсиногена - 2 в крови; 3) нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислотой и освобождение гастрина; 4) снижение активности фермента альфа - 1 антитрипсина; 5) гиперфункция G-клеток слизистой желудка.

70. К генетически обусловленным факторам язвенной болезни относят: 1) "статус несекреторов"; 2) принадлежность к отрицательному Rh-фактору; 3) принадлежность к IV группе крови; 4) содержание пепсиногена-2 в крови; 5) принадлежность к женскому полу.

71. При "статусе несекреторов" нарушается выработка: 1) бикарбонатов; 2) гликопротеинов желудочной слизи; 3) соляной кислоты; 4) простагландинов; 5) пепсина.

72. К инфекционным факторам, приводящим к развитию язвенной болезни, относятся: 1) микобактерии туберкулеза; 2) гельминты; 3) грибы; 4) спирохеты; 5) Helycobacter pylori.

73. В основе язвообразования лежат, прежде всего: 1) нарушения взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны; 2) дисбаланс между содержанием различных простагландинов; 3) отклонения в секреции соляной кислоты; 4) расстройства моторной функции желудка и 12-перстной кишки; 5) нарушения кровоснабжения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

74. Увеличение количества и функции G-клеток приводит к гиперсекреции: 1) ацетилхолина; 2) гистамина; 3) гастрина; 4) бикарбонатов; 5) пепсина.

75. Увеличение количества и функции обкладочных (париетальных) клеток приводит к гиперсекреции: 1) cоляной кислоты; 2) пепсина; 3) гастрина; 4) бикарбонатов; 5) лейкотриенов С₄, D₄.

76. Увеличение количества и функции главных клеток в желудке приводит к гиперсекреции: 1) гистамина; 2) соляной кислоты; 3) гастрина; 4) пепсина; 5) ацетилхолина.

77. К факторам агреcсии относят: 1) повышение образования слизи в желудке; 2) повышение секреции бикарбонатов; 3) повышение образования простагландинов Е₁, Е₂; 4) повышение образования антиоксидантов; 5) нарушение моторики желудки и 12-перстной кишки.

78. К факторам агрессии относят усиление: 1) кислотно-пептического фактора; 2) выработки бикарбонатов; 3) слизеобразования; 4) выработки простагландинов Е₁, Е₂, F₂; 5) процессов репарации слизистой оболочки.

79. При язвенной болезни наблюдается усиление: 1) перекисного окисления липидов; 2) механизмов местного иммунитета; 3) образования простагландинов Е₁, Е₂, F₂;; 4) регионарного кровотока; 5) регенерации.

80. Гиперсекреция соляной кислоты возможна при: 1) повышенной продукции соматостатина; 2) повышенной продукции гистамина; 3) сниженной продукции секретина; 4) сниженной продукции бомбезина; 5) сниженной продукции пентагастрина.

81. Увеличение продукции соляной кислоты при повышении гистамина, прежде всего, связано с: 1) активацией внутриклеточной системы кальция в париетальных клетках; 2) активацией протеинкиназы С в париетальных клетках; 3) активацией аденилатциклазы и увеличением цАМФ в париетальных клетках; 4) возрастанием уровня инозитолтрифосфата в париетальных клетках; 5) возрастанием уровня простагландина Е₂ в париетальных клетках.

82. Гиперсекреция соляной кислоты возможна при: 1) повышенной продукции вазоактивного интестинального пептида; 2) повышенной продукции гастрина; 3) сниженной продукции секретина; 4) сниженной продукции бомбезина; 5) сниженной продукции пентагастрина.

83. Увеличение продукции соляной кислоты при повышении гастрина и ацетилхолина, прежде всего, связано с: 1) активацией внутриклеточной системы кальция и протеинкиназы в париетальных клетках; 2) активацией аденилатциклазы и увеличением цАМФ в париетальных клетках; 3) торможением водородно-калиевых АТФазных каналов; 4) уменьшением уровня инозитолтрифосфата в париетальных клетках; 5) подавлением деятельности мукоцитов.

84. Повышенная выработка пепсина в механизмах ульцерогенеза: 1) является этиологическим фактором язвообразования; 2) является главным патогенетическим фактором язвообразования; 3) имеет меньшее значение, чем гиперсекреция соляной кислоты; 4) не имеет никакого значения; 5 имеет одинаковое значение с гиперсекрецией соляной кислоты.

85. Для синдрома Зонгера-Эллисона характерна неконтролируемая выработка: 1) гастрина; 2) гистамина; 3) секретина; 4) ацетилхолина; 5) мотилина.

86. Синдром Золлингера-Эллисона является подтверждением: 1) агрессивного действия соляной кислоты; 2) агрессивного действия Helycobacter pylori; 3) агрессивного действия пепсина; 4) нарушения моторики желудки и кишечника; 5) нарушения слизеобразования.

87. Язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гистамина, наиболее характерны для: 1) язвенной болезни желудка; 2) синдрома Золлингера-Эллисона; 3) стрессовых язв; 4) карциноидного синдрома; 5) демпинг-синдрома.

88. Образование язвы возможно при: 1) гипоацидном состоянии; 2) нормоацидном состоянии; 3) гиперацидном состоянии; 4) ахилии; 5) любом уровне кислотности.

89. В норме характерно следующее соотношение между секрецией соляной кислоты в желудке и моторно-эвакуаторной функцией: 1) чем выше секреция HCI, тем больше моторика; 2) чем выше секреция HCI, тем меньше моторика; 3) чем ниже секреция HCL, тем больше моторика; 4) чем ниже секреция HCI, тем меньше моторика; 5) секреция HCL и моторика не зависят друг от друга.

90. Для язвенной болезни 12-перстной кишки наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики является: 1) усиление моторики желудка; 2) усиление двигательной активности 12-перстной кишки; 3) повышение тонуса пилорического жома; 4) развитие дуодено-гастрального рефлюкса; 5) антральный стаз.

91. Для язвенной болезни 12-перстной кишки наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики является: 1) снижение моторики желудка; 2) повышение двигательной функции 12-перстной кишки; 3) дуодено-гастральный рефлюкс; 4) дуоденостаз; 5) антральный стаз.

92. При язвенной болезни 12-перстной кишки поступление кислого желудочного содержимого в кишку: 1) не замедляет эвакуацию из желудка как в норме; 2) также как и в норме замедляет эвакуацию из желудка; 3) повышает секрецию бикарбонатов, секретируемых поджелудочной железой; 4) повышает секрецию бикарбонатов, секретируемых слизистой желудка; 5) замедляет эвакуацию химуса из 12-перстной кишки.

93. Для язвенной болезни желудка наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики является: 1) снижение моторно-эвакуаторной функции желудка; 2) снижение двигательной активности 12-перстной кишки; 3) ускорение эвакуации из желудка кислого содержимого; 4) дуоденостаз; 5) пилороспазм.

94. При дуодено-гастральном рефлюксе повреждение слизистой происходит под действием: 1) желчных кислот и лизолецитина; 2) бикарбонатных ионов; 3) ионов водорода; 4) пепсина; 5) продуктов липопероксидации.

95. Повреждающее действие желчных кислот и лизолецитина в отношении слизистой желудка сводится к: 1) разрушению слизистого барьера; 2) уменьшению ретродиффузии ионов водорода; 3) стабилизации клеточных мембран слизистой; 4) подавлению инкреции гастрина и гистамина; 5) подавлению выработки соляной кислоты и пепсина.

96. Местный тканевой ацидоз, развивающийся в слизистой желудка под действием желчных кислот и лизолецитина, сопровождается: 1) повышенной инкрецией гастрина и гистамина; 2) повышенной выработкой слизи; 3) силенным кровотоком; 4) пониженной секрецией соляной кислоты; 5) пониженной выработкой лейкотриенов С₄, D₄.

97. При дуодено-гастральном рефлюксе, прежде всего, отмечается: 1) слабость сфинктера привратника; 2) пилоростеноз; 3) усиление перистальтики 12-перстной кишки; 4) замедление эвакуации химуса из 12-перстной кишки; 5) зияние кардиального сфинктера.

98. При дуодено-гастральном рефлюксе, прежде всего, отмечается: 1) повышение тонуса сфинктера привратника; 2) повышение тонуса кардиального сфинктера; 3) замедление эвакуации химуса из 12-перстной кишки; 4) антиперистальтические сокращения 12-перстной кишки; 5) дуоденостаз.

99. Helycobacter pylori обычно персистирует в слизистой: 1) 12-перстной кишки; 2) антрального отдела желудка; 3) тела желудка; 4) пищевода; 5) всех отделов желудка и 12-перстной кишки.

100. При язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки Helycobacter pylori обнаруживают в: 1) 0-5% случаев; 2) 8-10% случаев; 3) 10-30% случаев; 4) 70-95% случаев; 5) 100% случаев.

101. В 100% случаев Helycobacter pylori обнаруживают при: 1) дуодено-гастральном рефлюксе; 2) язвенной болезни желудка; 3) язвенной болезни 12-перстной кишки; 4) хроническом гастрите типа А; 5) хроническом гастрите типа В.

102. Для хронического гастрита типа В характерным является: 1) наличие в крови антител к париетальным клеткам; 2) гиперхлоргидрия; 3) структурная перестройка слизистой в антральном отделе с исходом в атрофию и склероз; 4) локализация процесса в теле желудка; 5) выраженная гастринемия.

103. Для хронического гастрита типа А характерным является: 1) наличие в крови антител к париетальным клеткам; 2) гиперхлогидрия; 3) структурная перестройка слизистой в антральном отделе с исходом в атрофию и склероз; 4) локализация процесса в антральном отделе желудка; 5) отсутствие гастрина.

104. Helycobacter pylori способен: 1) вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин, обладающий ульцерогенным действием; 2) увеличивать продукцию защитной слизи; 3) вырабатывать простагландины Е₁, Е₂; 4) подавлять процессы перекисного окисления липидов; 5) тормозить синтез и секрецию фактора агрегации тромбоцитов.

105. Вакуолизирующий цитотоксин, вырабатываемый Helycobacter pylori, приводит к: 1) образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток; 2) образованию цитоплазматических вакуолей и повышению устойчивости клеточной мембраны к действию соляной кислоты; 3) выработке белка, оказывающего прямое повреждающее действие на слизистой оболочки; 4) выработке фермента уреазы, повреждающей защитный барьер слизистой оболочки; 5) образованию продуктов перекисного окисления липидов.

106. Helycobacter pylori вызывает: 1) стимуляцию секреции гастрина; 2) понижение выработки гистамина; 3) понижение выработки лейкотриенов С₄, D₄; 4) торможение процессов перекисного окисления липидов; 5) стимуляцию выработки простагландинов Е₁, Е₂.

107. Helycobacter pylori вызывает: 1) понижение секреции гастрина; 2) понижение синтеза фактора агрегации тромбоцитов; 3) повышение выработки простагландинов Е₁, Е₂; 4) повышение выработки гистамина; 5) повышение выработки слизи.

108. Аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности Helycobacter pylori,: 1) повышает энергетический баланс клеток слизистой оболочки желудка; 2) повышает выработку простагландинов Е₁, Е₂; 3) стимулирует АТФ-азу эпителиальных клеток слизистой оболочки; 4) стимулирует G-клетки с последующей гиперсекрецией соляной кислоты; 5) стимулирует образование антиоксидантов.

109. Фактор активации тромбоцитов, образующийся под действием токсинов Helycobacter pylori, вызывает: 1) вазоконстрикцию и ухудшение локального кровотока; 2) понижение проницаемости сосудистой стенки; 3) дезагрегацию тромбоцитов; 4) торможение процессов перекисного окисления липидов; 5) торможение высвобождения лизосомальных ферментов.

110. Фактор активации тромбоцитов, образующийся под действием токсинов Helycobacter pylori, вызывает: 1) вазодилятацию; 2) понижение проницаемости сосудистой стенки; 3) дезагрегацию тромбоцитов; 4) активацию процессов перекисного окисления липидов; 5) усиление локального кровотока.

111. Патогенное действие Helycobacter pylori связано с: 1) торможением процессов перекисного окисления липидов в области язвенного дефекта; 2) торможением выработки гистамина и гастрина; 3) усилением выработки простагландинов Е₁, Е₂; 4) усилением выделения антиоксидантов; 5) усилением выделения лейкотриенов С₄, D₄.

112. Основное действие лейкотриенов С₄ и D₄ связано с: 1) повышением кислотности желудочного сока; 2) нарушением моторики желудка; 3) развитием вазоспазма и нарушением трофики желудка; 4) нарушением выработки простагландинов; 5) образованием аммиака.

113. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют: 1) торможению иммунной системы; 2) понижению сосудистой проницаемости; 3) повышению регенеративной способности эпителия слизистой оболочке; 4) стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой; 5) развитию и поддержанию воспалительного процесса в слизистой оболочке.

114. Прогрессирование воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка способствует: 1) гибели Helycobacter pylori; 2) рубцеванию язвы; 3) повышению протективных свойств слизистой оболочки; 4) гиперсекреции слизи; 5) появлению участков кишечной метаплазии в желудке.

115. Некачественное рубцевание при язвенной болезни можно объяснить: 1) преобладанием процессов пролиферации над дифференцировкой клеток эпителия; 2) преобладанием простагландинов Е₁, Е₂ над простагландинами С₄, D₄; 3) наличием антител к париетальным клеткам, локализующимся в теле желудка; 4) образованием большого количества антиоксидантов в области язвы; 5) преобладанием процессов перекисного окисления липидов.

116. Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено тем, что эти грамотрицательные бактерии могут: 1) изменять пролиферативную активность эпителиальных клеток слизистой желудка; 2) препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой; 3) подавлять выработку протеина р-53; 4) повышать уровень аскорбиновой кислоты; 5) повышать уровень антиоксидантов.

117. Появление участков желудочной метаплазии в 12-перстной кишке способствует: 1) колонизации Helycobacter pylori в этих участках; 2) рубцеванию язвы; 3) затуханию воспалительного процесса в антральном отделе желудка; 4) развитию хронического гастрита типа А; 5) активации АПУД – системы.

118. Онокогенное действие Helycobacter pylori обусловлено тем, что эти грамотрицательные бактерии могут: 1) усиливать процессы дифференцировки эпителиальных клеток слизистой желудка; 2) способствовать выработки протеина р-53; 3) препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой; 4) повышать уровень аскорбиновой кислоты; 5) повышать уровень антиоксидантов.

119. К факторам защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны относят: 1) повышение кислотно-пептического фактора; 2) повышение слизеобразования; 3) снижение выработки простагландинов Е₁, Е₂; 4) снижение кровотока слизистой оболочки; 5) нарушение моторной функции ЖКТ.

120. Первым компонентом защитного слизистого барьера ("первая линия защиты") являются: 1) слой видимой, нерастворимой слизи; 2) эпителиальные клетки слизистой оболочки; 3) субэпителиальные структуры; 4) мышечный слой; 5) серозный слой.

121. Вторым компонентом защитного слизистого барьера ("вторая линия защиты") является: 1) слой видимой, нерастворимой слизи; 2) эпителиальные клетки слизистой оболочки; 3) субэпителиальные структуры; 4) мышечный слой; 5) серозный слой.

122. Третьим компонентом защитного слизистого барьера "третья линия защиты" является: 1) слой видимой, нерастворимой слизи; 2) эпителиальные клетки слизистой оболочки; 3) субэпителиальные структуры; 4) мышечный слой; 5) серозный слой.

123. Теория "обратной диффузии водородных ионов" объясняет язвообразование нарушением: 1) выработки простагландинов желудком; 2) моторики желудка; 3) защитного слизистого барьера; 4) секреции бикарбонатов; 5) кортико-висцеральных взаимоотношений.

124. Развитие язвенной болезни желудка при нормальном или сниженном кислотообразовании объясняет теория: 1) кислотно-пептической агрессии; 2) "обратной диффузии водородных ионов"; 3) механическая; 4) кортико-висцеральная; 5) стрессовой дезадаптации.

125. Образование язвы при гипоацидном состоянии происходит, как правило, в условиях: 1) поврежденного слизистого барьера; 2) пониженной контрактильной активности желудка; 3) повышенной выработки соляной кислоты; 4) дуоденостаза; 5) дуоденогастрального рефлюкса.

126. К факторам защиты относят: 1) снижение образования слизи; 2) снижение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂; 3) повышение секреции бикарбонатов; 4) повышение образования продуктов перекисного окисления липидов; 5) повышение секреции соляной кислоты.

127. К факторам защиты относят: 1) снижение образования слизи; 2) снижение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂; 3) снижение секреции бикарбонатов; 4) усиление регионарного кровотока; 5) повышение секреции соляной кислоты.

128. Особенно большую роль в стрессовом язвообразовании играют: 1) нарушения активной секреции бикарбонатов; 2) расстройства регионарного кровотока; 3) расстройства слизеобразования; 4) недостаточная активность иммунных механизмов; 5) недостаточная регенерация слизистой.

129. К факторам защиты относятся: 1) снижение образования слизи; 2) снижение секреции бикарбонатов; 3) повышение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂; 4) повышение образования продуктов перекисного окисления липидов; 5) повышение секреции соляной кислоты.

130. Роль простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А_2, F₂, содержащихся в слизистой оболочке желудка, заключается в: 1) стимулировании слизеобразования; 2) уменьшении кровотока; 3) уменьшении продукции бикарбоната; 4) подавлении регенерации слизистой оболочки; 5) подавлении местной иммунной реакции.

131. С иммунологических позиций язвообразование рассматривается как: 1) аутоиммуунное заболевание; 2) атопическое заболевание; 3) гиперчувствительность немедленного типа; 4) иммунокомплексное гиперергическое воспаление типа феномена Артюса; 5) иммунодепрессивное состояние.

132. В развитии язвенной болезни желудка большее значение имеет: 1) усиление кислотно-пептического фактора агрессии; 2) снижение защитных механизмов слизистой оболочки; 3) нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка; 4) развитие дуодено-гастрального рефлюкса; 5) инфицирование Helikobacter pylori.

133. В развитии язвенной болезни 12-перстной кишки большее значение имеет: 1) нарушение регионарного кровотока; 2) нарушение процессов регенерации слизистой; 3) несостоятельность механизмов местной иммунной системы; 4) усиление факторов агрессии; 5) неполноценное слизеобразование.