Патофизиология надпочечников

68. В мозговом слое надпочечников вырабатываются: 1) андрогены и эстрогены; 2) глюкокортикоиды; 3) адреналин и норадреналин; 4) минералокортикоиды; 5) липотропины.

69. Катехоламины являются гормонами: 1) дистантного действия; 2) непосредственного действия; 3) проникающими в клетку, где оказывают свое действие; 4) смешанного действия; 5) дистантного и прямого действия.

70. Последствием двустороннего удаления мозгового слоя надпочечников является: 1) гипогликемия, гипотензия, торможение ЦНС; 2) гипергликемия, глюкозурия, гипертензия, возбуждение ЦНС; 3) гипергликемия, гипотензия, торможение окислительных процессов; 4) остеопороз, гипертензия и ожирение; 5) гипергликемия, гипертензия, усиление окислительных процессов.

71. Гипофункция мозгового слоя надпочечников обычно приводит к развитию: 1) гипотонического состояния; 2) гипертензии; 3) синдрома Иценко-Кушинга; 4) альдостеронизма; 5) болезни Аддисона.

72. Гиперпродукция гормонов мозгового слоя надпочечников сопровождается: 1) гипергликемией, глюкозурией, гипертензией, возбуждением ЦНС; 2) гипогликемией, гипотензией, торможение ЦНС; 3) гипергликемией, гипотензией, торможение ЦНС; 4) только торможением ЦНС; 5) гипогликемией, гипертензией, торможением метаболических процессов.

73. Феохромоцитома сопровождается: 1) гиперфункцией мозгового слоя надпочечников; 2) гипофункцией мозгового слоя надпочечников; 3) гиперфункцией коры надпочечников; 4) гипофункцией коры надпочечников; 5) гиперфункцией передней доли гипофиза.

74. В клинической картине феохромоцитомы отмечается: 1) пароксизмальная или стойкая артериальная гипотензия, брадикардия, снижение артериального давления, сухость кожных покровов; 2) пароксизмальная или стойкая артериальная гипертензия, тахикардия, повышение артериального давления, обильное потоотделение; 3) гипогликемия, значительное обезвоживание организма, полиурия; 4) положительный водный баланс, развитие транзиторных отеков кожи, олигурия; 5) частое развитие церебральной комы вследствие нарушений мозгового кровотока.

75. Клубочковая зона продуцирует: 1) минералокортикоиды; 2) глюкокортикоиды; 3) андрогены и эстрогены; 4) адренокортикотропный гормон; 5) катехоламины.

76. Пучковая зона продуцирует: 1) минералокортикоиды; 2) глюкокортикоиды; 3) андрогены и эстрогены; 4) адреналин и норадреналин; 5) катехоламины.

77. Ретикулярная зона продуцирует: 1) минералокортикоиды; 2) глюкокортикоиды; 3) андрогены и эстрогены; 4) адреналин и норадреналин; 5) катехоламины.

78. Альдостерон: 1) увеличивает реабсорбцию натрия, тормозит реабсорбцию калия в почках; 2) уменьшает реабсорбцию натрия, увеличивает реабсорбцию калия в почках; 3) повышает реабсорбцию натрия и калия в почечных канальцах; 4) не влияет на реабсорбцию натрия и калия в почечных канальцах; 5) увеличивает только реабсорбцию воды.

79. Стимулирует продукцию альдостерона: 1) снижение объёма циркулирующей крови; 2) понижение в крови калия; 3) снижение выработки АКТГ; 4) увеличение почечного кровотока; 5) увеличение в крови натрия.

80. Выброс альдостерона стимулируется снижением в крови: 1) калия; 2) натрия; 3) кальция; 4) магния; 5) железа.

81. Регуляция продукции альдостерона зависит от уровня: 1) СТГ; 2) ТТГ; 3) АДГ; 4) АКТГ; 5) МСГ.

82. Увеличение секреции альдостерона зависит от состояния кровотока в: 1) почках; 2) легких; 3) головном мозге; 4) сердце; 5) поджелудочной железе.

83. Последствием гипопродукции альдостерона является: 1) усиление воспаления; 2) гипергликемия; 3) гипотензия, гиподинамия; 4) отек; 5) олигурия.

84. Гиперпродукция минералокортикоидов способствует: 1) обезвоживанию; 2) усилению воспаления; 3) гипонатриемии и гиперкалиемии; 4) гипотензии; 5) полиурии.

85. Повышение тонуса артериол при альдостеронизме обычно связано с увеличением концентрации: 1) натрия; 2) железа; 3) калия; 4) фосфора; 5) кальция.

86. Увеличение концентрации натрия обычно: 1) усиливает реакцию клеток на симпатические импульсы и потенцирует действие норадреналина; 2) снижает реакцию клеток на симпатические импульсы, тем самым, уменьшая действие норадреналина; 3) приводит к снижению действия норадреналина; 4) не влияет на реакцию клеток к симпатическим импульсам; 5) парализует парасимпатические эффекты действия на сосудистую стенку.

87. Последствием гиперпродукции альдостерона является: 1) гипотензия; 2) полиурия; 3) электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом; 4) отрицательный водный баланс; 5) гипогликемия.

88. При повышенной выработке альдостерона обычно наблюдается: 1) ожирение; 2) гипотензия; 3) гипертензия; 4) гиперкалиемия; 5) гипогликемия.

89. При гиперпродукции альдостерона развиваются: 1) отеки; 2) гипотензия; 3) полиурия; 4) эксикоз; 5) торможение нервной системы.

90. Первичный альдостеронизм развивается при: 1) недостаточности правого сердца; 2) циррозе печени; 3) аденоме клубочковой зоны коры надпочечников; 4) хроническом гломерулонефрите; 5) аденоме гипофиза.

91. Вторичный гиперальдостеронизм возникает при: 1) аденоме клубочковой зоны коры надпочечников; 2) поражении мозгового слоя надпочечников; 3) патологических состояниях организма с нарушением почечного кровотока; 4) аденоме передней доли гипофиза; 5) патологии нейрогипофиза.

92. При вторичном альдостеронизме обычно развивается: 1) гипотрофия; 2) гипогликемия; 3) гипергидратация; 4) гипотензия; 5) гиперлипемия.

93. Глюкокортикоиды способны: 1) оказывать свое действие, проникая в клетку; 2) оказывать дистантное действие; 3) управлять обменными процессами в клетке с ее поверхности; 4) изменять клеточный геном; 5) оказывать смешанное действие.

94. Пермиссивная роль кортизола означает, что: 1) эффект катехоламинов реализуется на фоне его физиологической концентрации; 2) эффект катехоламинов не реализуется в присутствии кортизола; 3) его эффект зависит от концентрации СТГ; 4) эффект катехоламинов будет активно тормозится; 5) эффект катехоламинов реализуется на фоне его патологической концентрации.

95. Глюкокортикоиды способы: 1) увеличивать выброс гистамина; 2) инактивировать гистамин; 3) увеличивать выброс лейкотриенов; 4) инактивировать лейкотриены; 5) увеличивать образование медиаторов повреждения.

96. Глюкокортикоиды активируют: 1) глюконеогенез; 2) гиалуроновую кислоту; 3) синтез иммунноглобулинов; 4) гистамин; 5) липолиз в области туловища.

97. Глюкокортикоиды снижают: 1) превращение аминокислот в углеводы; 2) синтез антител; 3) распад белка; 4) образование аммиака; 5) лимфоцитолиз.

98. Гипергликемия при гиперпродукции глюкокортикоидов связана с: 1) повышением распада гликогена в печени; 2) повышением поступления углеводов с пищей; 3) активацией глюконеогенеза; 4) уменьшением продукции инсулина; 5) активацией инсулиназы.

99. Гипокальциемия при избытке глюкокортикоидов связана с: 1) подавлением активности витамина D; 2) повышением активности витамина D; 3) изменением активности кальцитонина; 4) повышением активности паратгормона; 5) понижением активности паратгормона.

100. Глюкокортикоиды, действуя на мембраны клеток и органелл,: 1) вызывают их стабилизацию; 2) повышают их проницаемость; 3) изменяют энергетический потенциал; 4) активируют рецепторный аппарат клеток; 5) снижают активность Na-К-АТФ-азы.

101. Глюкокортикоиды обладают свойством повышать: 1) катаболизм иммуноглобулинов; 2) синтез антител; 3) проницаемость сосудов; 4) продукцию интерферона; 5) секрецию гистамина.

102. Глюкокортикоиды в организме снижают образование: 1) интерферона; 2) гиалуроновой кислоты; 3) глюкозы; 4) аммиака; 5) тромбоцитактивирующего фактора.

103. Улучшение микроциркуляции при действии глюкокортикоидов обусловлено: 1) инактивацией гистамина и фермента гиалуронидазы; 2) повышением активности фермента гиалуронидазы; 3) минералокортикоидными свойствами эти гормонов; 4) усилением процессов дегрануляции тучных клеток; 5) увеличением активности лизосомных ферментов.

104. Глюкокортикоиды обладают местным липолитическим действием в области: 1) конечностей; 2) спины; 3) живота; 4) лица; 5) груди.

105. Глюкокортикоиды индуцируют липоидогенез в области: 1) туловища; 2) верхних конечностей; 3) голеней; 4) бедер; 5) нижних конечностей.

106. Ускорение катаболизма иммуноглобулинов вызывают: 1) глюкокортикоидные гормоны; 2) минералокортикоидные гормоны; 3) мужские половые гормоны; 4) женские половые гормоны; 5) тиреоидные гормоны.

107. Инактивацию гистамина вызывают: 1) кортизол; 2) альдостерон; 3) тестостерон; 4) прогестерон; 5) вазопрессин.

108. Усиление распада белка и повышенное образование аммиака связано с активностью: 1) глюкокортикоидов; 2) минералокортикоидов; 3) андрогенов; 4) эстрогенов; 5) либеринов.

109. Возбуждение ЦНС и повышение артериального давления вызывают: 1) кортизол; 2) паратгормона; 3) инсулин; 4) прогестерон; 5) дезоксикортикостерон.

110. Повышение артериального давления при гиперпродукции глюкокортикоидов в основном связано с повышением: 1) выброса адреналина и норадреналина; 2) объёма циркулирующей крови; 3) реабсорбции натрия и воды в почках; 4) образования аммиака, возбуждающего сосудодвигательный центр; 5) активности юкстагломерулярного аппарата почек.

111. Химическая гипофиэктомия возникает при гиперпродукции: 1) глюко-кортикоидов; 2) минералокортикоидов; 3) тиреоидных гормонов; 4) катехол-аминов; 5) гормонов нейрогипофиза.

112. Развитие стероидного диабета вызвано гиперпродукцией: 1) глюкокортикоидов; 2) минералокортикоидов; 3) тиреоидных гормонов; 4) половых гормонов; 5) антидиуретического гормона.

113. Последствием гиперпродукции глюкокортикоидов является: 1) болезнь Аддисона; 2) болезнь Кона; 3) болезнь Нимана-Пика; 4) сахарный диабет I типа; 5) синдром Иценко-Кушинга.

114. Синдром Иценко-Кушинга может развиваться при гиперпродукции: 1) глюкокортикоидов; 2) катехоламинов; 3) липотропинов; 4) СТГ; 5) ТТГ.

115. Синдром Иценко-Кушинга развивается при: 1) местном поражении коры надпочечников; 2) поражении гипоталамо-гипофизарных областей головного мозга; 3) изолированном поражении мозгового слоя надпочечников; 4) поражении корковых отделов головного мозга; 5) расстройствах рецепторного аппарата клеток, воспринимающих влияние гормональных сигналов.

116. Синдром Иценко-Кушинга, развивающийся при опухоли пучковой зоны коры надпочечников, сопровождается обычно: 1) снижением секреции АКТГ; 2) резким повышением секреции АКТГ; 3) нормальным уровнем АКТГ; 4) повышением уровня СТГ; 5) повышением АДГ.

117. При синдроме Иценко-Кушинга секреция АКТГ: 1) существенно снижается; 2) значительно повышается; 3) остается в норме; 4) не изменяется, из-за развития местного опухолевого процесса в надпочечниках; 5) извращается.

118. Классическая триада клинических симптомов при болезни и синдроме Иценко-Кушинга – это: 1) снижение артериального давления, остеомаляция и кахексия; 2) матронизм, атрофия кожи с возникновением стрий, кахексия; 3) стероидный диабет, кахексия и гипотония; 4) повышение артериального давления, остеопороз, ожирение; 5) витилиго, ожирение, атрофия кожи с возникновением стрий.

119. Остеопороз при избытке глюкокортикоидов связан с: 1) инактивацией паратгормона; 2) активацией паратгормона; 3) повышением активности витамина D; 4) нарушением образования белкового каркаса кости и торможением отложения солей кальция; 5) нарушением всасывания кальция.

120. Возникновение длительно незаживающих язв желудка связано с гиперпродукцией: 1) глюкокортикоидов; 2) минералокортикоидов; 3) тироксина; 4) катехоламинов; 5) половых гормонов.

121. Проявлением гиперпродукции глюкокортикоидов является: 1) тимико-лимфатический статус; 2) химическая гипофизэктомия; 3) болезнь Аддисона; 4) болезнь Паркинсона; 5) болезнь Дельбе-Пертеса.

122. Снижение концентрации кортизола приводит к: 1) уменьшению эффекта катехоламинов; 2) потенцированию действия катехоламинов; 3) усилению эффекта катехоламинов в пределах нормы; 4) нормализации активности катехоламинов; 5) извращению эффекта катехоламинов.

123. Недостаточность коры надпочечников может привести к развитию: 1) тимико-лимфатического статуса; 2) гипопаратиреоза; 3) гиперпаратиреоза; 4) тиреотоксикоза; 5) базедовой болезни.

124. Причиной тимико-лимфатического статуса является: 1) гипопродукция глюкокортикоидов; 2) гиперпродукция глюкокортикоидов; 3) гиперпродукция минералокортикоидов; 4) гиперпродукция половых гормонов; 5) гипопродукция половых гормонов.

125. Основным проявлением тимико-лимфатического статуса является: 1) резкое снижение резистентности к действию неблагоприятных факторов; 2) кахексия; 3) гипертензия; 4) ожирение; 5) усиление иммунитета.

126. Тимико-лимфатический статус характеризуется: 1) гиперплазией лимфоидной ткани, лимфатических узлов, недостаточностью коры надпочечников; 2) аплазией вилочковой железы и узлов, гиперпродукцией гормонов коры надпочечников; 3) аплазией вилочковой железы и лимфатических узлов; 4) гиперплазией щитовидной железы и гиперпродукцией гормонов коры надпочечников; 5) гипоплазией лимфоидной ткани, лимфатических узлов и гиперфункцией коры надпочечников.

127. Болезнь Аддисона обусловлена: 1) сочетанием гипопродукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов; 2) гипопродукцией глюкокортикоидов и гиперпродукцией минералокортикоидов; 3) гиперпродукцией глюко- и минералокортикоидов; 4) изменением соотношения АКТГ и глюкокортикоидов; 5) изменением соотношения АКТГ и минералокортикоидов.

128. Болезнь Аддисона характеризуется: 1) гипердинамией, гипертензией и повышением возбудимости ЦНС; 2) активацией адаптационно-приспособительных реакций, увеличением энергетического обмена и гипертензией; 3) снижением адаптационно-приспособительных возможностей организма, извращением энергетического обмена и защитным торможением функции ЦНС; 4) адинамией, гипотонией, снижением активности адаптационно-приспособительных реакций, быстрым развитием шока; 5) усилением энергетического обмена, гиперкинезией и быстрым развитием церебральной комы.

129. Бронзовая окраска кожи при болезни Аддисона обусловлена: 1) повышенной продукцией АКТГ; 2) пониженной продукцией АКТГ; 3) неизмененной продукцией АКТГ; 4) нормальной продукцией АКТГ и нарушением функции печени; 5) повышенной продукцией МСГ.

130. Опухолевые процессы ретикулярной зоны коры надпочечников с увеличением продукции андрогена у женщин приводят к развитию: 1) надпочечникового корково-вирильного андрогенитального синдрома; 2) синдрома Шихана; 3) синдрома Штейна-Левенталя; 4) болезни Аддисона; 5) гермафродитизма.

131. Андрогенитальные синдромы развиваются при избыточной продукции: 1) андрогенов и эстрогенов сетчатой зоной коры надпочечников; 2) рилизинг-факторов гипоталамуса; 3) гонадотропных гормонов гипофиза; 4) половых гормонов яичниками; 5) других анаболических гормонов.

132. Гетеросексуальный андрогенитальный синдром обусловлен: 1) избыточным образованием у данного пола половых гормонов противоположного пола; 2) ранним или избыточным образованием половых гормонов, присущих данному полу; 3) уменьшением образования у данного пола половых гормонов противоположного пола; 4) более поздним или сниженным образованием половых гормонов, присущих данному полу; 5) уменьшением и подавлением выработки других гормонов надпочечников.

133. Изосексуальный адреногенитальный синдром обусловлен: 1) избыточным образованием у данного пола половых гормонов противоположного пола; 2) ранним или избыточным образованием половых гормонов, присущих данному полу; 3) уменьшением образования у данного пола половых гормонов противоположного пола; 4) более поздним или сниженным образованием половых гормонов, присущих данному полу; 5) уменьшением и подавлением выработки других гормонов надпочечников.

134. "Диабет бородатых женщин" связан с: 1) повышенной продукцией эстрогенов; 2) повышенной продукцией андрогенов; 3) пониженной продукцией эстрогенов; 4) пониженной продукцией андрогенов; 5) пониженной продукцией прогестерона.