- •Часть 2
- •Нарушения периферического кровообращения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Нарушения микроциркуляции
- •Внутрисосудистые изменения микроциркуляции
- •Сосудистые изменения микроциркуляции
- •Внесосудистые изменения микроциркуляции
- •Воспаление
- •Стадия альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления
- •Сосудистые изменения при воспалении
- •Стадия экссудации, эмиграции лейкоцитов Экссудация
- •Эмиграция лейкоцитов
- •Стадия пролиферации
- •Признаки воспаления
- •Принципы лечения воспаления
- •Лихорадка
- •Механизмы развития лихорадки
- •Типы лихорадки
- •Нарушения обмена веществ. Изменения функций органов и систем
- •Отличия лихорадки от перегревания
- •Значение лихорадки для организма
- •Принципы и методы лечения лихорадки. Пиротерапия.
- •Опухоли
- •Биологические особенности опухолей
- •Этиология опухолей
- •Патогенез опухолевого роста - канцерогенез
- •Механизмы антибластомной резистентности организма
- •Принципы профилактики и лечения опухолей
- •Аллергия
- •Этиология аллергии
- •Виды и механизмы аллергических реакций Классификация аллергических реакций по р.Куку
- •Классификация аллергических реакций по п.Джеллу и р.Кумбсу
- •Патогенез аллергических реакций
- •Патогенез аллергических реакций реагинового типа
- •Патогенез аллергических реакций цитотоксического типа
- •Патогенез аллергических реакций иммунокомплексного типа
- •Патогенез аллергических реакций замедленного (клеточно-опосредованного) типа
- •Принципы профилактики и лечения аллергии
- •Гипоксия
- •Экзогенная (гипоксическая) гипоксия
- •Дыхательная (респираторная) гипоксия
- •Гемическая гипоксия
- •Циркуляторная гипоксия
- •Тканевая гипоксия
- •Компенсаторные механизмы при гипоксии
Внесосудистые изменения микроциркуляции
Внесосудистые нарушения микроциркуляции: 1) изменения ангиоархитектоники; 2) изменения реологических свойств крови; 3) повышение проницаемости сосудов; 4) реакция тканевых базофилов на повреждающие агенты; 5) сладж-феномен.
Реакция тканевых базофилов на повреждающие агенты проявляется: 1) дегрануляцией и выбросом биологически активных веществ; 2) нарушением транспорта интерстициальной жидкости; 3) лимфатической недостаточностью; 4) нарушением резорбции межтканевой жидкости в кровь; 5) микрокровоизлияниями.
Внесосудистые нарушения: 1) тромбоэмболизм; 2) адгезия и агрегация форменных элементов; 3) изменение периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости; 4) изменение скорости кровотока; 5) нарушения суспензионной стабильности крови.
Увеличение транссудации жидкости связано с: 1) увеличением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 2) увеличением онкотического давления в сосудах; 3) увеличением осмотического давления в крови; 4) понижением коллоидно-осмотического давления в тканях; 5) понижением проницаемости сосудистой стенки.
Увеличение транссудации жидкости связано с: 1) уменьшением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 2) уменьшением онкотического давления в сосудах; 3) понижением проницаемости стенки сосудов; 4) понижением осмотического давления в ткани; 5) увеличением коллоидно-осмотического давления крови.
Увеличение трансcудации жидкости связано с: 1) увеличением онкотического давления в сосудах; 2) повышением проницаемости сосудистой стенки; 3) уменьшением осмотического давления тканей; 4) уменьшением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 5) уменьшением коллоидно-осмотического давления в тканях.
Нарушение резорбции жидкости в венах является, прежде всего, следствием: 1) увеличения гидродинамического давления крови; 2) увеличения онкотического давления крови; 3) увеличения коллоидно-осмотического давления в ткани; 4) повышения проницаемости сосудистой стенки; 5) повышения тканевого сопротивления.
В основе развития лимфатической недостаточности лежит: 1) нарушение транcсудации и резорбции межтканевой жидкости; 2) увеличение суспензионной стабильности крови; 3) уменьшение гидродинамического давления крови на стенки сосудов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) уменьшение коллоидно-осмотического давления в ткани.
Механическая (органическая) недостаточность лимфообращения возникает при: 1) сдавлении лимфососудов опухолью; 2) понижении давления в магистральных венозных сосудах; 3) дилятации лимфососудов; 4) гиперкинетических сокращениях лимфососудов; 5) спазме лимфососудов.
Механическая (органическая) недостаточность лимфообращения возникает при: 1) повышении давления в венах; 2) недостаточности клапанов лимфососудов; 3) экстирпации лимфатических узлов и сосудов; 4) накоплении белков в интерстиции; 5) прекращении мышечных сокращений.
Механическая (функциональная) недостаточность лимфообращения возникает при: 1) экстирпации лимфатических узлов и сосудов; 2) спазме лимфососудов; 3) структурных изменениях межуточной ткани; 4) облитерации лимфососудов при воспалении; 5) тромбозе лимфососудов.
Прекращение мышечных сокращений приводит к развитию: 1) резорбционной недостаточности лимфообращения; 2) динамической недостаточности лимфообращения; 3) механической функциональной недостаточности лимфообращения; 4) механической органической недостаточности лимфообращения; 5) гиперкинетической недостаточности лимфообращения.
Недостаточность клапанов лимфососудов приводит к развитию: 1) резорбционной недостаточности лимфообращения; 2) динамической недостаточности лимфообращения; 3) механической органической недостаточности лимфообращения; 4) механической функциональной недостаточности лимфообращения; 5) транссудационной лимфатической недостаточности.
Динамическая недостаточность лимфообращения обусловлена: 1) структурными изменениями межуточной ткани; 2) накоплением белков в интерстиции; 3) неэффективным дренажем межуточной ткани; 4) экстирпацией лимфатических узлов и сосудов; 5) спазмом лимфососудов.
Резорбционная недостаточность лимфообращения обусловлена: 1) накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции; 2) неэффективным дренажем межуточной ткани; 3) повышением гидродинамического давления на стенки сосудов; 4) нарушением кинетики клапанного аппарата лимфососудов; 5) повышением проницаемости лимфососудов.
Недостаточность лимфообращения в острой стадии проявляется: 1) фиброзом; 2) отеком; 3) склерозом; 4) дистрофией; 5) некрозом.
Недостаточность лимфообращения в хронической стадии проявляется: 1) фиброзом; 2) отеком; 3) исчезновением продуктов распада белков в межуточной ткани; 4) увеличением транссудации межтканевой жидкости; 5) усилением резорбции межтканевой жидкости.