
- •Часть 2
- •Нарушения периферического кровообращения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Нарушения микроциркуляции
- •Внутрисосудистые изменения микроциркуляции
- •Сосудистые изменения микроциркуляции
- •Внесосудистые изменения микроциркуляции
- •Воспаление
- •Стадия альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления
- •Сосудистые изменения при воспалении
- •Стадия экссудации, эмиграции лейкоцитов Экссудация
- •Эмиграция лейкоцитов
- •Стадия пролиферации
- •Признаки воспаления
- •Принципы лечения воспаления
- •Лихорадка
- •Механизмы развития лихорадки
- •Типы лихорадки
- •Нарушения обмена веществ. Изменения функций органов и систем
- •Отличия лихорадки от перегревания
- •Значение лихорадки для организма
- •Принципы и методы лечения лихорадки. Пиротерапия.
- •Опухоли
- •Биологические особенности опухолей
- •Этиология опухолей
- •Патогенез опухолевого роста - канцерогенез
- •Механизмы антибластомной резистентности организма
- •Принципы профилактики и лечения опухолей
- •Аллергия
- •Этиология аллергии
- •Виды и механизмы аллергических реакций Классификация аллергических реакций по р.Куку
- •Классификация аллергических реакций по п.Джеллу и р.Кумбсу
- •Патогенез аллергических реакций
- •Патогенез аллергических реакций реагинового типа
- •Патогенез аллергических реакций цитотоксического типа
- •Патогенез аллергических реакций иммунокомплексного типа
- •Патогенез аллергических реакций замедленного (клеточно-опосредованного) типа
- •Принципы профилактики и лечения аллергии
- •Гипоксия
- •Экзогенная (гипоксическая) гипоксия
- •Дыхательная (респираторная) гипоксия
- •Гемическая гипоксия
- •Циркуляторная гипоксия
- •Тканевая гипоксия
- •Компенсаторные механизмы при гипоксии
Тромбоз
Тромбоз:1) посмертное образование сгустков крови на внутренней поверхности сосудов; 2) прижизненное образование сгустков крови на внутренней поверхности сосудов; 3) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов; 4) образование клеточных конгломератов в просвете сосуда; 5) склеивание форменных элементов крови в просвете сосуда.
Пристеночные тромбы чаще возникают в: 1) капиллярах; 2) мелких артериях; 3) венулах; 4) венах; 5) сердце.
Закупоривающие тромбы чаще возникают в: 1) крупных магистральных сосудах; 2) сердце; 3) аорте; 4) венах; 5) артериовенозных анастомозах.
Факторы тромбообразования – а) повреждение сосудистой стенки; б) уменьшение синтеза тромбоксана А2; в) повышение активности свертывающей системы крови; г) повышение активности противосвертывающей системы крови; д) замедление кровтока; е) уменьшение вязкости крови: 1) а, б, в, е; 2) а, в, д; 3) б, в, г, д; 4) в, д; 5) г, д, е.
Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии: 1) простациклина; 2) фактора агрегации тромбоцитов; 3) тромбоксана А2; 4) адреналина; 5) серотонина.
Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с увеличением образования в эндотелии: 1) простациклина; 2) фактора агрегации тромбоцитов; 3) оксида азота; 4) гепарина; 5) фибринолизина.
Клеточная фаза тромбообразования (первичный гемостаз) заключается в: 1) активации тканевого тромбопластина; 2) образовании активного тромбина; 3) превращении фибриногена в фибрин; 4) адгезии и агрегации тромбоцитов; 5) ретракция сгустка.
Агрегация тромбоцитов происходит под влиянием: 1) простациклина; 2) оксида азота; 3) тромбоксана А2; 4) антитромбина-III; 5) плазминогена.
Плазматическая фаза тромбообразования (фаза коагуляции) заключается в: 1) изменении электрического потенциала стенки сосудов; 2) изменении заряда тромбоцитов; 3) повышении адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; 4) превращении прокоагулянтов в коагулянты; 5) лизировании тромба.
На первом этапе фазы коагуляции происходит: 1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) выделение тромбастенина.
На втором этапе фазы коагуляции происходит: 1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) выделение тромбастенина.
На третьем этапе фазы коагуляции происходит: 1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) изменения электрического потенциала сосудистой стенки.
Ретракция и уплотнение сгустка происходит под действием: 1) фибринолизина; 2) фибринстабилизирующего фактора; 3) тромбастенина; 4) тромбопластина; 5) тромбина.
Последствия тромбоза: 1) некроз; 2) артериальная гиперемия; 3) реканализация тромба; 4) септическое расплавление тромба; 5) кальцификация тромба.
Исход тромба: 1) некроз; 2) инфаркт; 3) гангрена; 4) септическое расплавление тромба; 5) застой крови.
Исход тромба: 1) ишемия; 2) артериальная гиперемия; 3) венозная гиперемия; 4) стаз; 5) организация тромба.