- •Часть 2
- •Нарушения периферического кровообращения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Нарушения микроциркуляции
- •Внутрисосудистые изменения микроциркуляции
- •Сосудистые изменения микроциркуляции
- •Внесосудистые изменения микроциркуляции
- •Воспаление
- •Стадия альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления
- •Сосудистые изменения при воспалении
- •Стадия экссудации, эмиграции лейкоцитов Экссудация
- •Эмиграция лейкоцитов
- •Стадия пролиферации
- •Признаки воспаления
- •Принципы лечения воспаления
- •Лихорадка
- •Механизмы развития лихорадки
- •Типы лихорадки
- •Нарушения обмена веществ. Изменения функций органов и систем
- •Отличия лихорадки от перегревания
- •Значение лихорадки для организма
- •Принципы и методы лечения лихорадки. Пиротерапия.
- •Опухоли
- •Биологические особенности опухолей
- •Этиология опухолей
- •Патогенез опухолевого роста - канцерогенез
- •Механизмы антибластомной резистентности организма
- •Принципы профилактики и лечения опухолей
- •Аллергия
- •Этиология аллергии
- •Виды и механизмы аллергических реакций Классификация аллергических реакций по р.Куку
- •Классификация аллергических реакций по п.Джеллу и р.Кумбсу
- •Патогенез аллергических реакций
- •Патогенез аллергических реакций реагинового типа
- •Патогенез аллергических реакций цитотоксического типа
- •Патогенез аллергических реакций иммунокомплексного типа
- •Патогенез аллергических реакций замедленного (клеточно-опосредованного) типа
- •Принципы профилактики и лечения аллергии
- •Гипоксия
- •Экзогенная (гипоксическая) гипоксия
- •Дыхательная (респираторная) гипоксия
- •Гемическая гипоксия
- •Циркуляторная гипоксия
- •Тканевая гипоксия
- •Компенсаторные механизмы при гипоксии
Этиология опухолей
Факторы, вызывающие развитие опухоли, называются: 1) пирогены; 2) флогогены; 3) канцерогены; 4) мутагены; 5) аллергены.
Свойства канцерогенов: 1) действуют на клетки обратимо; 2) влияют на геном клетки; 3) способствуют репарации ДНК; 4) активируют иммунные реакции; 5) активируют тканевое дыхание.
Свойства канцерогенов: 1) проникают через внешние и внутренние барьеры организма; 2) быстро элиминируются из организма; 3) активируют тканевое дыхание; 4) активируют иммунные реакции; 5) способствуют репарации ДНК.
Свойства канцерогенов: 1) способны кумулироваться в организме; 2) действуют на клетки обратимо; 3) активируют тканевое дыхание; 4) активируют иммунные реакции; 5) способствуют репарации ДНК.
Свойства канцерогенов: 1) действуют на клетки необратимо; 2) активируют систему репарации ДНК; 3) быстро метаболизируются в организме; 4) не способны кумулироваться в организме; 5) обладают выраженным токсическим эффектом.
Экзогенные канцерогены: 1) 3,4-бензпирен; 2) холестерин; 3) триптофан; 4) свободные радикалы; 5) гормоны в больших дозах.
Эндогенные канцерогены: 1) асбест; 2) 3,4-бензпирен; 3) производные холестерина; 4) хром; 5) бензол.
Эндогенные канцерогены: 1) ароматические амины; 2) диазосоединения; 3) свободные радикалы и перекиси липидов; 4) афлатоксины; 5) нитрозамины.
Свойства эндогенных канцерогенов: а) образуются в организме; б) попадают в организм из внешней среды; в) слабое канцерогенное действие; г) короткий латентный период; д) длительный латентный период: 1) а, в, г, д; 2) а, б, г; 3) а, в, д; 4) б, г; 5) в, д.
Химические органические канцерогены: 1) кобальт; 2) свинец; 3) полиароматические углеводороды; 4) бериллий; 5) асбест.
Химические неорганические канцерогены: 1) полиароматические углеводороды; 2) амины; 3) кобальт; 4) диазосоединения; 5) нитрозамины.
Химические канцерогены универсального действия вызывают опухоли в: 1) месте действия канцерогена; 2) определенных органах; 3) разных органах; 4) паренхиматозных органах; 5) органах, в которых происходит их метаболизм.
Химические органотропные канцерогены вызывают опухоли в: 1) месте действия канцерогена; 2) определенных органах; 3) разных органах; 4) паренхиматозных органах; 5) органах, в которых происходит их метаболизм.
Химические канцерогены множественного действия вызывают опухоли в: 1) месте действия канцерогена; 2) определенных органах; 3) разных органах и тканях; 4) паренхиматозных органах; 5) органах, в которых происходит их метаболизм.
Проканцерогены становятся истинными (конечными) канцерогенами после: 1) метаболических превращений в организме; 2) накопления в организме 3) подавления тканевого дыхания; 4) активации иммунных реакций; 5) избыточного синтеза оксида азота.
Истинные (конечные) канцерогены в отличие от проканцерогенов: 1) не нуждаются в предварительной модификации в организме; 2) должны подвергнуться метаболическим превращениям в организме; 3) вызывают развитие опухолей только в определенных органах; 4) оказывают слабое канцерогенное действие; 5) имеют эндогенное происхождение.
Метаболическое превращение проканцерогенов в истинные канцерогены происходит при участии ферментов печени и почек: 1) супероксиддисмутазы и каталазы; 2) микросомальных монооксидаз и р-450; 3) аланинтрансфераз и аспартаттрансфераз; 4) миелопероксидаз и кислых эстераз; 5) сукцинатдегидрогеназы и холинэстеразы.
Физические канцерогены: 1) хром; 2) производные холестерина; 3) гормоны; 4) ионизирующая радиация; 5) онковирусы.
Физические канцерогены: 1) тирозин; 2) бензпирен; 3) ультрафиолетовое облучение; 4) мышьяк; 5) грибы.
Биологические канцерогены: 1) асбест; 2) ультразвук; 3) тепловая энергия; 4) онковирусы; 5) солнечные лучи.
У человека вирусное происхождение доказано для следующих опухолей: 1) лимфома Беркитта; 2) миелолейкоз; 3) ретинобластома; 4) рак легкого; 5) рак желудка.
У человека вирусное происхождение доказано для следующих опухолей: 1) Т-клеточный лейкоз; 2) миелолейкоз; 3) ретинобластома; 4) рак легкого; 5) рак желудка.
Биологические канцерогены: 1) никель; 2) амины; 3) бензол; 4) грибы, продуцирующие афлотоксин; 5) тепловая энергия.