
- •Часть 2
- •Нарушения периферического кровообращения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Нарушения микроциркуляции
- •Внутрисосудистые изменения микроциркуляции
- •Сосудистые изменения микроциркуляции
- •Внесосудистые изменения микроциркуляции
- •Воспаление
- •Стадия альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления
- •Сосудистые изменения при воспалении
- •Стадия экссудации, эмиграции лейкоцитов Экссудация
- •Эмиграция лейкоцитов
- •Стадия пролиферации
- •Признаки воспаления
- •Принципы лечения воспаления
- •Лихорадка
- •Механизмы развития лихорадки
- •Типы лихорадки
- •Нарушения обмена веществ. Изменения функций органов и систем
- •Отличия лихорадки от перегревания
- •Значение лихорадки для организма
- •Принципы и методы лечения лихорадки. Пиротерапия.
- •Опухоли
- •Биологические особенности опухолей
- •Этиология опухолей
- •Патогенез опухолевого роста - канцерогенез
- •Механизмы антибластомной резистентности организма
- •Принципы профилактики и лечения опухолей
- •Аллергия
- •Этиология аллергии
- •Виды и механизмы аллергических реакций Классификация аллергических реакций по р.Куку
- •Классификация аллергических реакций по п.Джеллу и р.Кумбсу
- •Патогенез аллергических реакций
- •Патогенез аллергических реакций реагинового типа
- •Патогенез аллергических реакций цитотоксического типа
- •Патогенез аллергических реакций иммунокомплексного типа
- •Патогенез аллергических реакций замедленного (клеточно-опосредованного) типа
- •Принципы профилактики и лечения аллергии
- •Гипоксия
- •Экзогенная (гипоксическая) гипоксия
- •Дыхательная (респираторная) гипоксия
- •Гемическая гипоксия
- •Циркуляторная гипоксия
- •Тканевая гипоксия
- •Компенсаторные механизмы при гипоксии
Стадия пролиферации
В стадию пролиферации происходит: 1) повреждение клеток; 2) эмиграция лейкоцитов; 3) образование медиаторов и модуляторов воспаления; 4) размножение клеточных элементов; 5) фагоцитоз.
Ведущая роль в пролиферации принадлежит: 1) нейтрофилам; 2) лимфоцитам; 3) макрофагам; 4) тучным клеткам; 5) тканевым базофилам.
Зрелые фибробласты синтезируют: 1) соматомедин; 2) кортизол; 3) коллаген; 4) протеогликаны; 5) кейлоны.
Главным составным элементом рубцовой ткани является: 1) фибрин; 2) коллаген; 3) эластин; 4) миозин; 5) актин.
В стадию пролиферации воспаления неоангиогенез (образование новых кровеносных и лимфатических сосудов) зависит от миграции в очаг воспаления: 1) фибробластов; 2) эндотелиоцитов; 3) кейлонов; 4) кортизола; 5) альдостерона.
Стимуляторы пролиферации: 1) фактор некроза опухолей; 2) адгезивные молекулы кадгерины; 3) эпидермальный фактор роста; 5) интерферон-γ.
Стимуляторы пролиферации: 1) фактор некроза опухолей; 2) адгезивные молекулы кадгерины; 3) фактор роста фибробластов; 5) интерферон-γ.
Ингибиторы пролиферации: 1) эпидермальный фактор роста; 2) трансформированный фактор роста-; 3) фактор некроза опухолей; 4) фактор роста фибробластов; 5) интерлейкин-I.
Ингибиторы пролиферации: 1) адреналин; 2) компонент комплемента С5а; 3) кейлоны; 4) интегрины; 5) селектины.
В стадию пролиферации устранение свободных радикалов внутри клеток происходит под влиянием: 1) церуллоплазмина; 2) супероксиддисмутазы; 3) перекиси водорода; 4) моноаминооксидазы; 5) компонента комплемента С3в.
Избыточная пролиферация опасна: 1) образованием воспалительного отека; 2) формированием рубца в жизненно важных органах; 3) незавершенным фагоцитозом; 4) усиленной эмиграцией лейкоцитов; 5) интернализацией медиаторов воспаления.
Признаки воспаления
Местные признаки воспаления: 1) лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; 2) боль, краснота, опухоль, жар, нарушение функции; 3) симптомы интоксикации; 4) понижение аппетита и потеря сна; 5) синтез белков острой фазы, миалгии, оссалгии.
Краснота при воспалении связана с: 1) явлениями экссудации; 2) развитием артериальной гиперемии; 3) раздражением нервных окончаний брадикинином; 4) накоплением калия в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.
Жар при воспалении связан с: 1) усилением обмена веществ; 2) развитием венозной гиперемии; 3) раздражением нервных окончаний брадикинином; 4) накоплением ионов калия в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.
Припухлость при воспалении связана с: 1) усилением обмена веществ в очаге воспаления; 2) экссудацией; 3) раздражением нервных окончаний брадикинином; 4) накоплением ионов водорода в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.
Боль при воспалении связана с: 1) нарушением кровообращения; 2) повышением обмена веществ; 3) раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и продуктами нарушенного обмена; 4) повышением проницаемости сосудистой стенки; 5) действием белков острой фазы.
Ощущение боли в очаге воспаления вызывает: 1) брадикинин; 2) адреналин; 3) лейкокинины; 4) лимфокины; 5) лейкотриены.
Нарушение функции органа при воспалении связано с: 1) усилением обмена веществ в очаге воспаления; 2) развитием артериальной гиперемии; 3)повреждением клеток; 4) накоплением ионов водорода и калия в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.
Общие признаки воспаления: 1) боль, краснота; 2) ответ острой фазы; 3) отёк; 4) повышение температуры в области воспаления; 5) нарушение функции.
Ответ острой фазы при воспалении проявляется: 1) симптомами интоксикации, ускорением СОЭ, лейкоцитозом, лихорадкой; 2) отёчностью воспалённой ткани; 3) краснотой и припухлостью в очаге воспаления; 4) локальным повышением температуры; 5) болью.
Общие признаки воспаления связаны с действием: 1) гистамина; 2) брадикинина; 3) лейкотриенов; 4) цитокинов; 5) простагландинов.