Эмиграция лейкоцитов

91. Эмиграцию лейкоцитов в очаг повреждения в основном вызывают медиаторы: 1) ранней фазы повышения проницаемости сосудов; 2) поздней фазы повышения проницаемости сосудов; 3) пролиферации; 4) адренергической нервной системы; 5) холинергической системы.

92. Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию: 1) артериальной гиперемии; 2) стаза; 3) венозной гиперемии; 4) ишемии; 5) тромбоэмболии.

93. Эмиграция лейкоцитов начинается со стадии: 1) выхода лейкоцитов через стенку сосудов; 2) краевого стояния лейкоцитов у внутренней стенки сосудов; 3) движения лейкоцитов в очаге воспаления; 4) хемотаксиса; 5) хемокинеза.

94. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение) связаны с: 1) замедлением кровотока; 2) образованием псевдоподий; 3) лизисом базальной мембраны протеазами; 4) хемотаксисом; 5) сокращением сократительных элементов лейкоцитов.

95. В патогенезе краевого стояния лейкоцитов у внутренней стенки сосудов в начале происходит активация и экспрессия: 1) Е- и Р-селектинов на поверхности эндотелия; 2) L-селектинов лейкоцитов; 3) интегринов на поверхности лейкоцитов; 4) адгезивных молекул на эндотелии ICAM, VCAM; 5) катионных белков.

96. Адгезивные свойства фагоцитов зависят от: 1) поверхностных рецепторов -

селектинов, интегринов; 2) иммуноглобулиновых рецепторов; 3) кейлонов; 4) ноцицепторов; 5) циклических нуклеотидов.

97. Рецепторное взаимодействие Е- и Р-селектинов эндотелия происходит с: 1) катионными белками; 2) молекулами фибриногена; 3) L-селектинами лейкоцитов; 4) ионами кальция; 5) лейкотриенами.

98. Экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов сопровождается их взаимодействием с: 1) катионными белками; 2) молекулами фибриногена; 3) Е- селектинами эндотелия; 4) Р-селектинами эндотелия; 5) адгезивными молекулами на эндотелии ICAM, VCAM.

99. К факторам, удерживающим лейкоциты у внутренней поверхности эндотелия, относятся: 1) ионы хлора; 2) ионы калия; 3) электростатические силы; 4) фактор Джонсона; 5) катионные белки.

100. Цемент-фибрин состоит из: 1) фибрина, фибрината-кальция, продуктов фибринолиза; 2) фибрина-полимера, продуктов фибринолиза, агрегированных тромбоцитов; 3) фибриногена, альбуминов, фибрината-кальция; 4) фибрин-мономера, фибриноген, продукты фибринолиза; 5) фибриногена, фибрина, альбумина.

101. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём: 1) экспрессии L-селектинов на поверхности лейкоцитов; 2) образования псевдоподий; 3) цитопемпсиса; 4) хемотаксиса; 5) фагоцитоза.

102. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём: 1) экспрессии Е-селектинов на поверхности эндотелия; 2) экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов; 3) лизиса базальной мембраны протеазами лейкоцитов; 4) цитопемпсиса; 5) хемотаксиса.

103. Первыми в очаг воспаления выходят: 1) лимфоциты; 2) моноциты; 3) плазмоциты; 4) нейтрофилы; 5) эозинофилы.

104. Последовательность выхода клеток в очаг воспаления: 1) нейтрофилы - моноциты - лимфоциты; 2) лимфоциты - моноциты - нейтрофилы - базофилы; 3) нейтрофилы - лимфоциты - моноциты; 4) моноциты - лимфоциты – нейтрофилы; 5) нейтрофилы – эозинофилы - моноциты.

105. Движение лейкоцитов в очаге воспаления осуществляется благодаря: 1) рецепторному взаимодействию Е-селектинов эндотелия с L-селектинами лейкоцитов; 2) хемотаксису; 3) фагоцитозу; 4) экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов; 5) ионам калия.

106. Хемотаксис вызывают: 1) катехоламины; 2) продукты бактерий; 3) простагландин Е; 4) тромбоксан А₂; 5) ацетилхолин.

107. Хемотаксис вызывают: 1) катехоламины; 2) лейкотриены В₄; 3) простагландин Е; 4) серотонин; 5) лимфокины.

108. Хемотаксис вызывают: 1) катехоламины; 2) компонент комплемента С5а; 3) простациклин; 4) серотонин; 5) лимфокины.

109. Вставьте звено в патогенезе хемотаксиса: хемоаттрактанты  взаимодействие с рецепторами на поверхности лейкоцитов  увеличение поступления кальция в цитоплазму  ?  активное движение лейкоцита: 1) активация микротубулярной системы лейкоцита; 2) активация Е-селектинов на поверхности эндотелия; 3) лизис базальной мембраны сосудов протеазами; 4) опсонизация лейкоцитов; 5) «кислородный взрыв» в лейкоцитах.

110. Ингибиторы хемотаксиса: 1) гидрокортизон; 2) адениновые нуклеотиды; 3) фактор Фитцжеральда; 4) фактор Касла; 5) адреналин.

111. К микрофагам относятся: 1) моноциты; 2) лимфоциты; 3) нейтрофилы; 4) тучные клетки; 5) тканевые базофилы.

112. К макрофагам относятся: 1) моноциты; 2) сегментоядерные нейтрофилы; 3) эозинофилы; 4) палочкоядерные нейтрофилы; 5) базофилы.

113. В первую стадию фагоцитоза происходит: 1) прилипание; 2) узнавание; 3) приближение; 4) адгезия; 5) переваривание.

114. Во вторую стадию фагоцитоза происходит: 1) прилипание; 2) узнавание; 3) приближение; 4) хемотаксис; 5) переваривание.

115. В стадию прилипания фагоцитоза рецепторное взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами происходит при участии: 1) протеаз лейкоцитов; 2) селектинов; 3) интегринов; 4) молекул адгезии ICAM, VCAM; 5) опсонинов.

116. Фагоциты при воспалении более интенсивно поглощают: 1) опсонизированные частицы; 2) неопсонизированные частицы; 3) форменные элементы крови; 4) инородные частицы; 5) вирусы.

117. Опсонины сыворотки крови: 1) С-реактивный белок; 2) альбумин; 3) лизоцим; 4) пропердин; 5) фибриноген.

118. Опсонины сыворотки крови: 1) иммуноглобулины класса G; 2) иммуноглобулины класса E; 3) фибрин; 4) фибриноген; 5) лизосомальные ферменты.

119. В третью стадию фагоцитоза происходит: 1) дивергенция; 2) поглощение; 3) активный лизис; 4) хемотаксис; 5) переваривание.

120. В стадию поглощения (погружения) фагоцитоза происходит: 1) рецепторное взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами; 2) лизис базальной мембраны протеазами; 3) сокращение сократительных элементов лейкоцитов; 4) формирование фагосомы; 5) формирование фаголизосомы.

121. В четвертую стадию фагоцитоза происходит: 1) эмиграция лейкоцитов; 2) прилипание фагоцитов к микроорганизмам; 3) переваривание; 4) поглощение микроорганизмов лейкоцитами; 5) адгезия.

122. Киллинг микроорганизмов при фагоцитозе происходит в: 1) кислой среде фаголизосомы; 2) щелочной среде фаголизосомы; 3) нейтральной среде фаголизосомы; 4) щелочной среде фагосомы; 5) кислой среды фагосомы.

123. Кислороднезависимый путь киллинга микроорганизмов при фагоцитозе связан с действием: 1) гидролитических ферментов; 2) активных форм кислорода; 3) перекисных соединений; 4) свободно-радикальных соединений; 5) антиоксидантов.

124. Бактерицидными веществами гранул лейкоцитов являются: 1) активные формы кислорода; 2) оксид азота; 3) ионы водорода; 4) лизоцим; 5) компоненты комплемента С5а.

125. Кислородзависимый путь киллинга микроорганизмов при фагоцитозе связан с действием: 1) гидролитических ферментов; 2) активных форм кислорода и перекиси водорода; 3) катионных белков; 4) лизосомальных ферментов; 5) антиоксидантов.