
- •Часть 2
- •Нарушения периферического кровообращения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Нарушения микроциркуляции
- •Внутрисосудистые изменения микроциркуляции
- •Сосудистые изменения микроциркуляции
- •Внесосудистые изменения микроциркуляции
- •Воспаление
- •Стадия альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления
- •Сосудистые изменения при воспалении
- •Стадия экссудации, эмиграции лейкоцитов Экссудация
- •Эмиграция лейкоцитов
- •Стадия пролиферации
- •Признаки воспаления
- •Принципы лечения воспаления
- •Лихорадка
- •Механизмы развития лихорадки
- •Типы лихорадки
- •Нарушения обмена веществ. Изменения функций органов и систем
- •Отличия лихорадки от перегревания
- •Значение лихорадки для организма
- •Принципы и методы лечения лихорадки. Пиротерапия.
- •Опухоли
- •Биологические особенности опухолей
- •Этиология опухолей
- •Патогенез опухолевого роста - канцерогенез
- •Механизмы антибластомной резистентности организма
- •Принципы профилактики и лечения опухолей
- •Аллергия
- •Этиология аллергии
- •Виды и механизмы аллергических реакций Классификация аллергических реакций по р.Куку
- •Классификация аллергических реакций по п.Джеллу и р.Кумбсу
- •Патогенез аллергических реакций
- •Патогенез аллергических реакций реагинового типа
- •Патогенез аллергических реакций цитотоксического типа
- •Патогенез аллергических реакций иммунокомплексного типа
- •Патогенез аллергических реакций замедленного (клеточно-опосредованного) типа
- •Принципы профилактики и лечения аллергии
- •Гипоксия
- •Экзогенная (гипоксическая) гипоксия
- •Дыхательная (респираторная) гипоксия
- •Гемическая гипоксия
- •Циркуляторная гипоксия
- •Тканевая гипоксия
- •Компенсаторные механизмы при гипоксии
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН
КАЗАХСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
ИМЕНИ В.Г.КОРПАЧЁВА
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ПО ОБЩЕЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Часть 2
«ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ»
Астана -2008
В сборнике представлены тестовые задания, предназначенные для контроля и самоконтроля усвоения знаний студентами 2 курса медицинского ВУЗа по курсу общей патофизиологии.
Методические указания содержат 895 заданий в тестовой форме первого уровня сложности по 7 темам раздела «Типовые патологические процессы». Содержание тестов отражает основные положения данного раздела Типовой учебной программы по патологической физиологии (Астана, 2008).
Нарушения периферического кровообращения
-
«В системе кровообращения периферическому отделу принадлежит уникальная роль. Подобно тому, как бюджет государства со здоровой экономикой не выдумывается законодателем, а складывается из налоговых взносов отдельных налогоплательщиков, сердце и центральные механизмы регуляции не могут оперировать любыми величинами минутного объема и артериального давления, а располагают в виде общего ресурса тем объёмом крови, который определён суммой местных сосудистых реакций»
А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов
Периферическое кровообращение – это циркуляция крови в: 1) магистральных сосудах; 2) резистивных сосудах; 3) сосудах компенсирующего типа; 4) мелких артериях, капиллярах, венах, артериовенозных анастомозах; 5) сосудах большого и среднего диаметра.
Периферическое кровообращение тем интенсивнее, чем: 1) больше артериовенозная разность давлений и выше сопротивление сосудов; 2) больше артериовенозная разность давлений и меньше сопротивление сосудов; 3) меньше артериовенозная разность давлений и меньше сопротивление сосудов; 4) меньше артериовенозная разность давлений и выше сопротивление сосудов; 5) меньше артериовенозная разность давлений и отсутствует сопротивление сосудов.
Объемная скорость кровотока через каждый орган определяется: 1) центральным венозным давлением; 2) реологическими свойствами крови; 3) артериовенозной разностью давлений и сопротивлением сосудов; 4) только артериовенозной разностью давлений; 5) только сопротивлением сосудов.
Зависимость объемной скорости кровотока (Q) от линейной скорости (V) и площади поперечного сечения капиллярного русла (S) выражается формулой: 1) Q = V х S; 2) Q = V/S; 3) Q = V - S; 4) Q = V + S; 5) Q = S - V.
Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа при: 1) избыточном поступлении крови по расширенным артериолам; 2) избыточном поступлении крови по расширенные сосудам обмена; 3) увеличении системного артериального давления; 4) затруднении оттока крови из него; 5) затруднении притока крови к нему.
Артериальная гиперемия возникает при действии: 1) ацетилхолина и гистамина; 2) адреналина и норадреналина; 3) ренина и ангиотензина; 4) окситоцина и вазопрессина; 5) глюкокортикоидов и минералокортикоидов.
При артериальной гиперемии: а) увеличивается скорость кровотока; б) сужаются вены; в) расширяются артерии; г) повышается внутрикапиллярное давление; д) растет количество функционирующих капилляров; е) понижается тургор тканей: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) а, в, г, д; 4) в, г, е; 5) б, г.
Лимфатический отток увеличивается при: 1) артериальной гиперемии; 2) венозной гиперемии; 3) ишемии; 4) стазе; 5) тромбозе.
Обмен веществ в тканях при артериальной гиперемии: 1) зависит от скорости кровотока; 2) зависит от количества вазоконстрикторных веществ; 3) усиливается; 4) уменьшается; 5) не изменяется.
Красный цвет органа при артериальной гиперемии объясняется: 1) уменьшением кислородной ёмкости крови; 2) уменьшением метгемоглобина в крови; 3) замедлением кровотока; 4) увеличением оксигемоглобина; 5) увеличением дезоксигемоглобина.
Увеличение температуры ткани при артериальной гиперемии происходит за счет: 1) усиления окислительных процессов; 2) увеличения количества восстановленного гемоглобина; 3) усиления анаэробного гликолиза; 4) уменьшения количества оксигемоглобина; 5) уменьшения притока артериальной крови.
К физиологической артериальной гиперемии относятся: а) нейротоническая артериальная гиперемия; б) нейропаралитическая артериальная гиперемия; в) метаболическая артериальная гиперемия; г) рабочая гиперемия; д) реактивная гиперемия: 1) а, б, в, д; 2) а, в, д; 3) а, г, д; 4) б, в; 5) а, д.
Увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление его функций, возникает при: 1) патологической артериальной гиперемии; 2) нейрогенной артериальной гиперемии; 3) метаболической артериальной гиперемии; 4) рабочей артериальной гиперемии; 5) реактивной артериальной гиперемии.
Пример рабочей артериальной гиперемии: 1) инфекционная сыпь; 2) аллергическая сыпь; 3) покраснение при раздражении тройничного нерва; 4) гиперемия поджелудочной железы при пищеварении; 5) гиперемия при перерезке симпатических нервов.
Увеличение кровотока после его кратковременного ограничения возникает при: 1) патологической артериальной гиперемии; 2) нейрогенной артериальной гиперемии; 3) метаболической артериальной гиперемии; 4) рабочей артериальной гиперемии; 5) реактивной артериальной гиперемии.
Исход физиологической артериальной гиперемии: 1) развитие коллатерального кровообращения; 2) усиление обмена веществ; 3) стаз; 4) некроз; 5) отёк.
Пример патологической артериальной гиперемии: 1) прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке; 2) усиление притока крови к органу при его повреждении; 3) гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения; 4) увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца; 5) увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.
Аксон-рефлексы участвуют в развитии: 1) патологической гиперемии; 2) физиологической гиперемии; 3) рабочей гиперемии; 4) реактивной гиперемии; 5) постишемической гиперемии.
Примеры патологической артериальной гиперемии - а) инфекционная сыпь; б) аллергическая сыпь; в) покраснение лица при невралгии; г) покраснение лица при волнении; д) гиперемия при увеличении нагрузки на орган: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) а, б, в; 4) б, г, д; 5) а, г.
По патогенезу артериальную гиперемию различают: 1) тепловую; 2) воспалительную; 3) нейрогенную; 4) ультрафиолетовую; 5) механическую.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа обусловлена влиянием: 1) тромбоксана А2; 2) серотонина; 3) триптофана; 4) ацетилхолина; 5) эндотелина-1.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа возникает при: 1) раздражении сосудорасширяющих нервов; 2) раздражении сосудосуживающих нервов; 3) возобновлении перфузии в очаге ишемии; 4) повышении СО2; 5) избытке молочной кислоты.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа возникает при: 1) перерезке шейного узла симпатического ствола; 2) периартериальной симпатэктомии; 3) введении ганглиоблокаторов; 4) введении -адреноблокаторов; 5) раздражении парасимпатических волокон.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при уменьшении: 1) простагландина Е; 2) простациклина; 3) аденозина; 4) брадикинина; 5) норадреналина.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при: 1) раздражении сосудорасширяющих нервов; 2) раздражении сосудосуживающих нервов; 3) возобновлении перфузии в очаге ишемии; 4) повышении СО2; 5) избытке молочной кислоты.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при: 1) накладывании горчичников; 2) смазывании скипидаром; 3) раздражении chorda tympani; 4) введении ганглиоблокаторов; 5) недостатке кислорода.
Артериальная гиперемия, обусловленная метаболическими факторами, возникает под действием – а) молочной кислоты; б) аденозина; в) тромбоксана А2; г) ионов калия; д) брадикинина; е) эндотелина, ж) гистамина: 1) а, б, в, ж; 2) а, б, в, д; 3) а, б, г, д, ж; 4) б, в, е; 5) в, г, ж.
Исход патологической артериальной гиперемии: 1) разрыв сосуда и кровоизлияние; 2) развитие коллатерального кровообращения; 3) разрастание соединительной ткани; 4) инфаркт; 5) склероз.