Модификаторы гибели клеток

физические: температура, рН – их снижение вызывает задержку процессов гибели клеток в интерфазе;

химические: «конденсирующие агенты» (агматин, спермадин, NaCl, Ca⁺⁺, НАД и т.п.) – защищают клетки от гибели.

Механизм гибели клеток

1. Интерфазная гибель клеток:

   1. нарушения при облучении синтеза АТФ (нарушение энергетического снижения клетки);

   2. нарушение проницаемости мембран (нежелательное проникновение из одной части клетки в другую, в итоге перемещение метаболических процессов);

   3. нарушение ядерных структур (разрыв ДНК).

2. Репродуктивная гибель клеток:

   1. хромосомный аберрации – первопричины гибели клеток;

   2. мутации: «доминантные летальные мутации», «рецессивные летальные мутации»;

   3. гибель после слития дочерних клеток;

   4. гибель после образования гигантских клеток;

   5. гибель после слипания хромосом.

Молекулярный механизм гибели клеток после облучения

1. недостаточный синтез ДНК (из-за повреждения ДНК);

2. аномальный синтез ДНК (из-за разрушения оснований, неправильной репарации, неправильного воссоединения и делеций (отрывов) сегментов ДНК);

3. неправильное распределение ДНК в митозе (из-за хромосомных аберраций).

Восстановление от радиационного поражения

Известно, что разнообразные радиобиологические эффекты ослабляются:

- с уменьшением мощности дозы облучения;

- с увеличением времени между двумя дозами облучения.

Это указывает на наличие:

- эффекта восстанволения;

или - репарирующих механизмов в биологических системах.

1. Восстановление по типу Элкинза-Саттона.

Это процесс восстановления от сублетальных повреждений в зависимости от времени между двумя дозами.

чем меньше доза и больше время между облучениями, тем эффективнее восстановление.

2. Восстановление от потенциально летальных повреждений.

Популяцию клеток однократно облучают. В ней можно выделить три фракции клеток:

- без повреждений;

- с летальными повреждениями;

- с сублетальными повреждениями.

На популяцию действуют агентом, в результате получают три вывода:

1. выживаемость не зависит от воздействия;

2. выживаемость увеличивается благодаря пострадиационному воздействию;

3. выживаемость уменьшается из-за пострадиационного воздействия.

3. Внеплановый синтез днк, реперативный синтез днк, воссоединение однонитевых разрывов днк.

Включение Тимидина ³Н в клетки, находящиеся не в фазе S называют «внеплановым синтезом ДНК». Он имеет много общего с реперативным синтезом ДНК.

Реперативный синтез был доказан включением Тимидина ³Н в переплицирующиеся клетки ДНК.

Тема 4. Радиобиология растений. Противолучевая защита и пострадиационное восстановление (по д.М. Гродзинскому) Феноменология радиобиологических эффектов у растений

К настоящему времени накоплен обширный материал о радиобиологических свойствах растений (сине-зеленые водоросли, зеленые водоросли, папоротникообразные, мхов, миксомицетов, голосеменные и покрытосеменные).

Более 300 видов растений исследовал Сперроу и около 700 видов – Преображенская.

Радиоэкологические исследования в Украине проводят под руководством акад. Д.М. Гродзинского:

• в урано-ториевых провинциях;

• на γ-полях;

• на территории, загрязненной радиоактивными веществами;

• многие виды растений изучались в связи с разработкой метода радиационного мутагенеза;

• огромное число исследований выполнено с облученными семенами.