
- •Методичні вказівки
- •1.Актуальність теми:
- •2.Навчальні цілі:
- •3.Базовий рівень підготовки
- •4.Завдання для самостійної праці під час підготовки до практичного заняття
- •4.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до практичного заняття
- •4.2. Теоретичні гштання
- •4.3.Практичні роботи
- •5. Зміст теми
- •Рецептори розтягнення легень:
- •Ірітантні рецептори:
- •Рецептори шкіри та вісцеральні:
- •Регуляція дихання при фізичній роботі
- •Регуляція першого вдиху новонародженої дитини
- •Спрощена схема регуляції першого вдиху та подальшого ритмічного дихання:
- •Регуляція опору повітроносних шляхів (пш)
- •6. Матеріали для самоконтролю
- •6.1. Дайте відповіді на запитання
- •6.2.Виберіть правильну відповідь
- •7.Опис практичних робіт
- •Література Основна
- •Додаткова
Спрощена схема регуляції першого вдиху та подальшого ритмічного дихання:
Регуляція опору повітроносних шляхів (пш)
Діаметр ПШ регулюється тонусом гладких мязів, на які впливають:
парасимпатичні холінергічні нерви у складі блукаючого нерва – медіатор ацетилхолін викликає значне скорочення гладких м’язів при взаємодії з М-холінорецепторами.
симпатичні адренергічні нерви – медіатор норадреналін та опосередковане виділення гормону адреналіну викликають розслаблення гладких м’язів при взаємодії з бета-2-адренорецепторами, але у людини ефекти симпатичної нервової системи, в тому числі опосередковані (через наднирники), відіграють незначну роль у нормальній регуляції опору ПШ.
неадренергічні, нехолінергічні нерви у складі блукаючого нерва (НАНХ) – медіатор субстанція Р – викликає бронхоспазм, медіатор ВІП (вазоінтестинальний пептид) - викликає бронходілятацію
фактори гуморальної регуляції, що продукуються при запальних (захисних) реакціях: нагадати студентам про:
роль лімфоцитів: активовані макрофаги виділяють ІЛ-1 і репрезентують антигени Т-лімфоцитам (Т-хелперам), які в свою чергу продукують лімфокіни (цитокіни) (ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6), що впливають на диференціацію та проліферацію В-лімфоцитів, утворення плазматичними клітинами антитіл, активацію еозинофілів та опасистих клітин.
роль опасистих клітин: при активації опасистих клітин утворюються і вивільнюються з них гістамін, інтерлейкіни брадикінін, простагландіни, які викликають хемотаксис нейтрофілів і скорочення гладких м’язів бронхів і судин, цитотоксичну дію на епітелій ПВШ, активацію інших ефекторних клітин;
роль еозинофілів: завдяки хемотаксису вони приходять у легені, взаємодіють зі специфічними імуноглобулінами, активовані еозинофіли утворюють і виділяють фактори, що призводять до бронхоспазму, продукції слизу, активації опасистих клітин, пошкодження епітелію ПШ (цитотоксична дія);
роль епітелію ПВШ: в нормальних фізіологічних умовах епітелій ПШ продукує епітеліальний фактор розслаблення, що призводить до бронходілятації; при пошкодженні епітелію збільшується можливість бронхоспазму.
6. Матеріали для самоконтролю
6.1. Дайте відповіді на запитання
Що буде з диханням, якщо у тварини перерізати блукаючі нерви?
Які з перелічених чинників сприяють збільшенню вентиляції під час помірного фізичного навантаження: а) рефлекси від пропріорецепторів кінцівок; б) збільшення температури тіла; в) зниження рівня РО2 в артеріальній крові; г) збільшення рівня РСО2 в артеріальній крові?
Де містяться іритантні рецептори? Який рефлекс спостерігатиметься під час їхнього подразнення?
Чому аквалангисти-аматори не повинні заповнювати балони чистим киснем?
Що відбудеться з диханням у людини при однобічному пневмотораксі?
Що таке диспное? У яких випадках воно може бути?
Від яких рецепторів починається рефлекс Герінга—Брейєра?
Як вплине на дихання людини, що лежить, згинання і розгинання її ніг іншою людиною?
6.2.Виберіть правильну відповідь
1. Після ушкодження спинного мозку на рівні 6 хребця у людини матиме місце
дихання нормальне
діафрагмальне дихання
за участю міжреберних м’язів
повільне глибоке дихання
зупинка дихання
2.Після перерізу стовбура мозку між мостом і довгастим мозком у тварини матиме місце
дихання нормальне
діафрагмальне дихання
за участю міжреберних м’язів
повільне глибоке дихання
зупинка дихання
3.Післе перерізу стовбура мозку між заднім і середнім мозком у тварини матиме місце
нормальне дихання
діафрагмальне дихання
дихання за участю міжреберних м’язів
повільне глибоке дихання
відсутність дихання
4.Після перерізу між довгастим і спинним мозком у тварини матиме місце
нормальне дихання
діафрагмальне дихання
за участю міжреберних м’язів
повільне глибоке дихання
відсутність дихання
5.Після перерізу двох блукаючих нервів у тварини матиме місце
нормальне дихання
діафрагмальне дихання
за участю міжреберних м’язів
повільне глибоке дихання
відсутність дихання
6.Гіперкапнія найбільше підвищує легеневу вентиляцію, безпосередньо активуючи:
каротидні хеморецептори
аортальні хеморецептори
аортальні барорецептори
центральні хеморецептори
іритантні рецептори
7.Гіпоксемія викликає гіпервентиляцію, безпосередньо впливаючи на
центральні хеморецептори
каротидні хеморецептори
іритантні рецептори
J-рецептори
рецептори легеневих судин
8.У людини після введення бета2-адреноблокаторів виникла задишка – збільшилась частота і глибина дихання, це є наслідком, перш за все:
бронхоспазму
гіпертензії
гіпокапнії
алкалозу
гіпероксії
9.У людини після тривалої діареї рН артеріальної крові – 7,25, рСО2 арт. – 30 мм рт.ст., артеріальний тиск –100/80 мм рт. ст. Зменшення напруги вуглекислого газу в артеріальній крові є наслідком, перш за все
гіповентиляції при алкалозі
гіпервентиляції при ацидозі
гіпервентиляції при гіпоксемії
гіповолюмії при діареї
гіпотензії внаслідок діареї
10. При перебуванні людини в горах на висоті 1000 м над рівнем моря матиме місце збільшення легеневої вентиляції перш за все внаслідок:
гіперкапнії
гіпоксемії
ацидозу
гіпотензії
алкалозу