
Щитовидная железа.
Синтезирует гормоны двух типов:
1. Иодсодержащие тироксин и трииодтиронин (производные тирозина)
2. Кальцитонин (пептид ).
Синтез и выделение в кровь этих гормонов регулируется тиреотропным гормоном передней доли гипофиза.
Функции йодсодержащих гормонов:
Они необходимы для нормального роста, дифференциации тканей, полового созревания, умственного развития, регулируют скорость основного обмена. В физиологической концентрации стимулирует синтез белка, нуклеиновых кислот. В повышенной концентрации активирует распад белка.
Ускоряет всасывание углеводов в кишечнике, активирует расщепление гликогена. Активирует выход жира из депо, его расщепление и окисление.
Гиперфункция железы
Избыток тироксина угнетает образование АТФ, повышает основной обмен, что ведет к повышению tо тела, снижению веса тела, неуравновешенной психике, наблюдается тремор, пучеглазие. Это называется Базедовой болезнью или, правильнее, токсическим зобом.
Гипофункция железы.
В детском возрасте это приводит к кретинизму, у взрослых – микседема (слизистый отек). При микседеме снижается основной обмен, tо тела, разрастается соединительная ткань в железе и она сильно увеличивается в размере. Гипофункция щитовидной железы возникает при недостаточном содержании йода в воде, почве, воздухе.
Кальцитонин.
Влияет на обмен Са и Р: способствует переходу Са++ из крови в кости, угнетает реабсорбцию Р в почках, т.е. уменьшает его содержание в крови за счет выделения с мочой.
Поджелудочная железа.
В поджелудочной железе вырабатываются гормоны: - клетками – инсулин, -клетками – глюкагон, d – клетками – соматостатин.
Инсулин – белок. Синтез его осуществляется с проинсулина путем частичного протеолиза. В регуляции синтеза инсулина основную роль играет концентрация глюкозы в крови (повышение её в крови вызывает усиленный синтез инсулина, и наоборот). Клетками-мишенями для инсулина есть гепатоциты, миоциты и клетки жировой ткани. Инсулин угнетает распад гликогена в печени и мышцах, способствует биосинтезу у белков путем изменения проницаемости мембран для аминокислот, активирует биосинтез жиров, увеличивает скорость окисления глюкозы (гликолиз), снижает содержание холестерина в крови.
При недостаточной секреции инсулина возникает сахарный диабет. В крови увеличивается содержание глюкозы (гипергликемия) в норме 3,3-5,5 ммоль/л. Глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Для глюкозы существует почечный порог (8-10 ммоль/л), если содержание глюкозы превышает эту цифру в крови, то она появляется в моче. Сахарный диабет сопровождается полиурией, полифагией и полидипсией. Полиурия – повышенное выделение количества мочи, полифагия – повышенный аппетит, повышенная потребность в жидкости.
Сахарный диабет есть 2 типов: 1 и 2.
Диабет 1 типа связан с недостаточностью синтеза инсулина, 2 типа – с недостаточностью рецепторов, их невозможностью воспринимать инсулин.
В -клетках синтезируется глюкагон. Это полипептид. Образуется из проглюкагона.
Глюкагон вызывает увеличение концентрации глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза (расщепления гликогена). Органами – мишенями есть печень, миокард, жировая ткань (но не скелетные мышцы). На секрецию глюкагона влияет инсулин и концентрация глюкозы в крови (за принципом обратной связи). Глюкагон активирует глюконеогенез (образование глюкозы изнеуглеводных компонентов - аминокислот и жиров). Глюкагон тормозит гликолиз (распад глюкозы до молочной кислоты). Глюкагон по действию сходен с адреналином, но он не повышает кровяное давление, не увеличивает частоту сердечных сокращений.