Физиологические свойства сердечной мышцы

Сердцу, как мышечному органу, свойственны физические свойства, о которых говорилось в разделе физиология возбудимых тканей.

Сердечная мышца обладает двояким лучепреломлением, эластичностью, упругостью, растяжимостью и пластичностью. К физиологическим свойствам сердечной мышцы относятся возбудимость, сократимость, проводимость и автоматия - свойство, которым не обладают скелетные мышцы. На последнем свойстве сердечной мышцы я и остановлю ваше внимание.

Что следует понимать под автоматией? Это свойство подразумевает возможность сердца ритмически возбуждаться без раздражителя из внешней среды. Такое свойство ткани мы называем как пейсмеккерное свойство. Следовательно, пейсмеккерная система - это система, способная к самовозбуждению. Как доказать, что сердце обладает таким удивительным свойством? Доказывается это очень просто. Если взять сердце лягушки, вырезать из организма и поместить в специальный раствор, то оно часами и сутками будет сокращаться. Можно заставить сокращаться изолированное сердце млекопитающего. Есть методика оживления сердца млекопитающего по Лангендорфу. Она заключается в том, что через изолированное сердце млекопитающего пропускается раствор определенной температуры с содержанием большого количества кислорода. Можно оживить и сердце человека. В 1902 году в г. Томске известный физиолог Кулябко оживил сердце девочки, которая погибла от инфекционной болезни. Это изолированное сердце сокращалось около 20 часов. Оживление сердца человека имеет прямое отношение к целой науке, получившей название реаниматологии (“оживление”).

Возвращение жизни человека, находящегося в состоянии клинической смерти, связано с оживлением сердца. Впервые методику оживления сердца предложил профессор Неговский. Она заключается в том, что в артерию человека под давлением вводится кровь температуры тела, содержащее большое количество кислорода. Методика оживления сердца по Неговскому успешно применялась в дни Великой Отечественной войны и многим бойцам и командирам Красной Армии благодаря этому методу была возвращена жизнь. В настоящее время это целая наука. Оживление организма включает в себя такие манипуляции, как искусственное дыхание, массаж сердца, применение кардиостимуляторов, конденсаторного разряда и другие. Кстати говоря, на возвращение к жизни расчитывают те люди, которые десятками лет находятся в Америке в состоянии клинической смерти. В этой стране созданы соответствующие профильные центры. Впервые в 1967 году крупный психолог Бетфорд, погибавший от белокровия, разрешил ввести себя в состояние клинической смерти путем погружения всего тела в раствор, сохраняющий клиническую смерть.

Идея рассчитана на возвращение к жизни, когда медицина будет способна лечить это заболевание.

Только свойство автоматии позволяет пересаживать сердце от одного человека к другому. Возникает вопрос, что является материальным субстратом для этого свойства? Материальным субстратом автоматии является уже известная вам атипическая мускулатура сердца или проводящая система, представленная атипическими мышечными клетками. Раньше ученые говорили о двух теориях, объяснявших автоматию сердца. В настоящее время для человека и млекопитающих животных осталась одна - миогенная. Как доказать, что автоматия сердца обусловлена наличием в нем атипической мускулатуры? Доказывается это свойство с применением многих методов. В одном из таких для этой цели используются микроэлектроды. Если микроэлектрод погрузить в типическое мышечное волокно или нервную клетку сердца, то прибор регистрирует только мембранный потенциал. Если же этот электрод ввести в атипическую мышечную клетку, то прибор сначала также зарегистрирует мембранный потенциал, однако, через некоторое время возникает спонтанная медленная диастолическая деполяризация (МДД) и когда ее величина достигает критического уровня (Е₀), в клетке развивается потенциал действия, свидетельствующий о пейсмеккерных свойствах данной клетки. При возникновении потенциала действия сердце возбуждается. Затем мембранный потенциал приходит в исходное состояние. Через некоторое время вновь развивается спонтанная медленная диастолическая деполяризация и цикл возбуждения повторяется (рис. 4.8.).

Возникает вопрос, что является причиной медленной диастолической деполяризации? Большинство исследователей связывают медленную диастолическую деполяризацию с увеличением натриевого тока. Вместе с тем имеются высказывания, что она обусловлена уменьшением калиевого тока. Тогда какова причина изменения диффузионных токов? На этот вопрос современная физиология, к сожалению, не может дать точного ответа. Высказываются предположения, что это явление обусловлено накоплением ацетилхолина, протонов водорода, и возможно, других веществ, изменяющих проницаемость мембраны для натрия и калия.

Различные участки проводящей системы сердца обладают неодинаковой автоматией, т. е. она гетерогенна. Ученый Гаскелл установил закон убывающего градиента автоматии сердца. Он заключается в том, что по мере удаления от синоатриального узла способность к автоматии постепенно уменьшается. Отсюда наибольшая автоматия у ведущего узла, наименьшая - у волокон Пуркинье

Этот закон был доказан при помощи наложения лигатур на различные участки сердца, предложенные ученым Станниусом. Так, если наложить первую лигатуру (изолирующую) между синусом и предсердием у лягушки, то синус будет сокращаться в исходном ритме (допустим 70 сокращений), а желудочек и предсердия в первый момент прекращают сокращаться вообще. Накладывается вторая лигатура (раздражающая) между предсердием и желудочком, и желудочек начинает сокращаться вновь. Возможны три варианта наложения второй лигатуры. 1) Если лигатура прошла выше атриовентрикулярного узла, то сокращений предсердий может и не быть. 2) Если она прошла по середине узла, то сокращение предсердий и желудочка отмечаются, но в значительно меньшем ритме по сравнению с исходным (допустим 40-45). 3) В случае когда лигатура прошла ниже атриовентиклярного узла, предсердия сокращаются в ритме 40-45 раз/мин за счет автоматии атриовентрикулярного узла, а желудочек - в ритме пучка Гиса (25-30 сокращений).

Следующим свойством сердечной мышцы является проводимость, т. е. способность проводить возбуждение по различным участкам миокарда. Обеспечивает проведение возбуждения Т-система, состоящая из поперечных трубочек и ретикулюма, хотя, по данным большинства авторов, в сердце она плохо выражена. В основе проведения возбуждения лежат известные вам круговые и циркулярные токи, распространяющиеся непрерывно по мышечным волокнам. Как показано, различные участки сердечной мышцы обладают различной скоростью распространения возбуждения. По типическим волокнам предсердия возбуждение распространяется со скоростью около 1 м/с, по желудочкам - 0,3-0,5 м/с. По атипическим волокнам синоатриального узла - 0,2-0,3 м/с, пучка Гиса - 2-4 м/с, по атриовентрикулярному узлу - 0,02 м/с. Небольшая скорость проведения возбуждения в данном узле, по всей вероятности, связана с тем, что для возбуждения желудочков необходимо какое - то время (так называемая, атриовентрикулярная задержка).

Одним из свойств сердечной мышцы является возбудимость, связанная со способностью клеточных мембран изменять ионную проницаемость и величину мембранного потенциала. Как и в любой возбудимой ткани в сердце при его возбуждении меняется возбудимость, изменения которой проходит три фазы: первая фаза абсолютной рефрактерности, продолжающаяся 270 мс. В этот момент сердце не реагирует на действие дополнительных раздражителей, какими бы они не были по силе и частоте. Абсолютная рефрактерность на кардиограмме занимает всю восходящую часть электрокардиограммы и захватывают немного его нисходящей части, т. е. захватывает всю систолу. Такой длительный рефрактерный период, по-видимому, обеспечивает сердцу одиночные сокращения и возбуждения.

За фазой абсолютной рефрактерности следует фаза относительной рефрактерности, захватывающей почти всю нисходящую часть зубца кардиограммы. Она продолжается 20-30 мсек и характеризуется тем, что если в этот момент наносить дополнительные надпороговые раздражения, сердце на них ответит дополнительным возбуждением и сокращением. Такое внеочередное сокращение называется экстрасистолой. За относительной рефрактерностью следует фаза повышенной возбудимости, которая продолжается 20 - 30 мс. Она характеризуется тем, что если в этот момент наносить дополнительные сокращения, то сердце отвечает даже на подпороговые стимулы .

Экстрасистола - явление патологическое. Однако, ее используют в физиологии, чтобы показать, как изменяется возбудимость при возбуждении. Экстрасистолы в зависимости от того, на какой участок сердца наносится дополнительное раздражение - синоатриальный узел, предсердия или желудочки - могут быть синусовые или предсердно-желудочковые.

Так, если внеочередное раздражение наносится на область синоатриального узла, возникает синусовая экстрасистола, за которой на кардиограмме следует обычная пауза, что связано со свойствами самого узла. Если же дополнительное раздражение наносится на предсердия или желудочки, то возникает предсердно-желудочковая экстрасистола, за которой следует удлиненный участок изолинии - компенсаторная пауза. Она возникает потому, что возбуждение, поступающее из ведущего узла (очередное), попадает в период рефрактерности, обусловленный экстрасистолой, и не проявляет своего возбуждающего действия. Иначе говоря, оно гасится. Однако теперь желудочки вынуждены ждать очередное возбуждение от ведущего узла, которое поступит через строго определенное время (если человек пришел раньше указанного времени на прием, он также вынужден ожидать, когда подойдет время).

Следующим свойством сердечной мышцы является сократимость, т. е. способность сердца отвечать на действие раздражителей укорочением исходной длины мышечных волокон или их напряжением, когда длина не изменяется. Теория скольжения, о которой мы подробно говорили раньше, предложенная Хаксли, правомочна и для сердечной мышцы (см. раздел “Возбудимые ткани”). Однако, есть одна небольшая особенность сократительной способности миокарда, заключающаяся в том, что в сердце, по данным большинства физиологов, плохо выражена проводящая возбуждение система (Т-система), а некоторые исследователи вообще отрицают наличие в сердце этой системы. Поэтому источником ионов кальция, запускающих сократительный акт, является практически не саркоплазматический ретикулюм, а в основном эндогенный кальций, который содержится в межтканевых пространствах и митохондриях. Больше того, и экзогенный кальций способствует сократительной способности миокарда. Так если непосредственно на сердце воздействовать раствором кальция, то сила сокращений увеличится.

Сердце при сокращении подчиняется двум закономерностям:

1) принципу “Все или ничего”,

2) закону сердца, открытого учеными Франком и Старлингом. В чем проявляется принцип “Все или ничего”? Как вы помните, скелетная мышца подчиняется закону градуальности или “лестницы”, который заключается в том, что чем больше сила раздражителя, тем сильнее сокращается скелетная мышца: подпороговый раздражитель вызывает раздражение и не вызывает сокращения, пороговый - сопровождается минимальным сокращением, надпороговые - сопровождаются сокращениями прямо пропорциональными больше минимального. Показано, что сердце подчиняется другой закономерности – принципу “все или ничего”: подпороговой силы и частоты раздражитель не вызывает сокращения, пороговый - сопровождается максимальным сокращением. Дальнейшее увеличение силы и частоты раздражителя не меняет силу сокращения. В эксперименте этот закон проявляется идеально. Как его объяснить? Он связан с особенностями строения сердечной мышцы. Дело в том, что в сердечной мышце все мышечные волокна соединены между собой цитоплазматическими выростами - нексусами. Поэтому возбуждение с одного мышечного волокна легко распространяется практически на все мышечные волокна (т. е. сердце функционирует как единое мышечное волокно).

Однако, всем известно, что при различных состояниях организма сила сокращений сердца может меняться. Как быть с принципом “все или ничего”? Дело в том, что он срабатывает только в постоянных - не меняющихся условиях окружающей среды. Если же эти условия меняются, то эта закономерность не проявляется. Например, если человек сидит, то его сердце действительно сокращается с одной и той же интенсивностью. Но стоит ему подняться с места и прийти в движение, как сейчас же увеличивается величина систолического выброса. Больше того, ученый Боудич, вырезав полоску из мышцы сердца, выявил закон градуальности. Оказалось, что изменение частоты раздражителя при одной и той же его силе меняло величину сократительного эффекта. Да и без Боудича всем известно, что сила сердечного сокращения зависит от физической нагрузки на организм: при возрастании мышечной нагрузки увеличивается и систолический выброс.

Вторая закономерность, которой подчиняется сердце во время сокращения, получила название как “закон сердца” или закон Франка - Старлинга. Она проявляется в том, что сила сокращения зависит от исходной длинны мышечных волокон: чем больше длина мышечных волокон во время диастолы, тем сильнее в систолу сокращается сердце. Иначе говоря, энергия мышечного сокращения находится в прямой зависимости от исходной длины мышечных волокон: чем их исходная длинна больше, тем больше энергия сокращения. Однако, растяжение мышечных волокон не должно превышать 30% от исходной длинны. В противном случае закон сердца не срабатывает; т. к. актиновые нити в этом случае выходят из миозиновых и нарушается механика сокращения.

Возникает вопрос, какие факторы выступают в роли сил, растягивающих миокард относительно желудочков, которые имеют довольно выраженную толщину (1,5 - 2 см)? Длительное время исследователи полагали, что таким фактором является масса крови, поступающая в полости желудочков во время диастолы. На самом же деле оказалось, что более важным фактором является сила сокращения предсердий, т. к. 150 - 200 мл крови, поступающей в сердце при значительной физической нагрузке не в состоянии растянуть довольно толстую стенку желудочков. Следовательно, чем сильнее сокращаются предсердия, тем больше растягиваются стенки желудочков. Как был доказан “закон сердца”? Для этой цели ученные использовали сердечно-легочный препарат, предложенный ученым Старлингом. Упоминаемый препарат состоит из легких, сердца, а большой круг кровообращения в нем заменен на систему стеклянных трубочек с кранами, посредствам которых можно менять приток крови к сердцу. Так, если возрастает приток крови к сердцу, то увеличивается и систолический выброс. Если уменьшить количество крови, поступающее из желудочков в сосудистую систему, систолический выброс уменьшается.

Каковы механизмы, лежащие в основе увеличения силы сокращения сердца при возрастании степени растяжения мышечных волокон? Большинство физиологов полагает, что единственным механизмом, обеспечивающим увеличение силы сокращения сердца, является возрастание сопряжения, т. е. большего движения актиновых нитей между миозиновыми, которое зависит от концентрации кальция: чем больше кальция поступает к сократительным элементам, тем больше и сильнее это скольжение. Однако, есть мнение, что величина сокращения сердца определяется количеством мышечных волокон, обуславливающих величину сокращения. В этом случае, стоит предположить, что в сердце не все сократительные элементы участвуют в сокращении, часть из них должна быть резервной и подключаться при увеличении нагрузки на сердце. Авторы этой теории предполагают, что подключение и отключение резервных волокон в сердце зависит от изменения сопротивления в нексусах. Так, если под влиянием медиатора сопротивление в некоторых нексусах увеличивается, то часть мышечных волокон отключается и сила сокращения сердца уменьшается; если оно уменьшается, то это ведет к подключению дополнительных волокон, за счет которых и возрастает систолический выброс. Если придерживаться ведущей теории, что сила сокращений сердца объясняется величиной сопряжения, то эти предложения также объяснимы, т. е. при увеличении исходной длины мышечных волокон возрастает величина сопряжения. Почему?

Физиологи на этот счет предложили две теории. Одна связана с именем ученого Хаксли. Автор этой теории предполагает, что при увеличении сходной длинны мышечных волокон сердца, увеличивается контакт между активными центрами актиновых и миозиновых нитей по площади, иначе говоря, при этих условиях в сокращении принимает участие больше активных центров: больше центров - сильнее сокращается мышца. Авторы же второй теории предполагают, что при большом растяжении мышечных волокон, ближе к сократительным элементам подходят митохондрии, являющиеся источником кальция и АТФ. Отсюда, больше этих веществ поступает к актиновым и миозиновым нитям и сила сокращения сердца возрастает.

Закон сердца связан с регуляцией сердечной деятельности на клеточном уровне, который касается только силы сокращения сердца .Как видно, никакие нервные и гуморальные механизмы в этом случае не принимают участия в данной регуляции сократительной способности миокарда. Различают два типа регуляции силы сокращения сердца на клеточном уровне: гетерометрический и гомеометрический.

Гетерометрический тип регуляции предусматривает изменение силы сокращения сердца, связанный с изменением исходной длинны мышечных волокон. Он проявляется законом сердца (или законом Франка – Старлинга). Объяснение этого типа регуляции были изложены выше. Кроме гетеромерической регуляции имеется и гомеометрическая регуляция, которая не связана с изменением исходной длинны мышечных волокон. Она имеет место, когда увеличивается давление в сосудистой системе или при назначении различных кардиостимуляторов. Действительно, если в сосудах, под влиянием тех или иных факторов увеличивается давление крови, то сердце, естественно, должно сильнее сократиться, чтобы выбросить такое же количество крови. Ученый Хаксли объясняет это увеличение силы систолического выброса (при возрастании сопротивления в сосудах) тем, что увеличивается контакт между активными центрами миозиновых и актиновых нитей не по площади, а по времени. В этом случае выбрасывается в единицу времени большое количество кальция и сопряжение также возрастает. Так, если обычно продолжительность систолы желудочков составляет 0,3 сек, то при увеличении сопротивления в сосудистой системе, сопровождающееся возрастание давления крови, она увеличится до 0,34 с. Естественно, что в этом случае и в сосуды будет выбрасываться большое количество крови (феномен Анрепа).

А сейчас остановимся на дополнениях к классическому закону Франка-Старлинга. Эти дополнения заключаются в том, что сила сокращения сердца определяется не только исходной длинной мышечных волокон, но и степенью активного диастолического расслабления (тоногенная дилатация), которое связано с уменьшением исходного тонуса сердца и отключением части тонических моторных единиц. Если активное диастолическое расслабление будет больше, то возрастает и объем крови, поступающей в желудочки, следствием чего является увеличение систолического выброса крови. Таким образом, сила сокращения сердца зависит не только от длины мышечных волокон, но и от степени активного диастолического расслабления.

С возрастом вследствие дистрофических изменений в сердце сила сокращения сердца больше связана с миогенной дилатацией(изменение исходной длины мышечных волокон), в то время как в молодом возрасте, особенно у спортсменов, занимающихся спортом, или у людей, связанных с физической нагрузкой, сила сокращения сердца больше связана с изменением тонуса миокарда (тоногенная дилатация).

Сердечная деятельность должна регулироваться в связи с тем, что меняется внутренняя среда организма и окружающая среда.

Организм должен постоянно приспосабливаться к постоянно меняющимся условиям. Должна в том числе адаптироваться и сердечно-сосудистая система. Иначе организм может погибнуть. Регуляция сердечной деятельности осуществляется нервными и гуморальными механизмами на 3-х уровнях: клеточном, органном и системном, создавая тем самым определенную систему надежности.

Клеточный уровень регуляции рассмотрен раньше (гетеро - и гомеометрическая регуляция). Останавливаться на нем не будем.

Остановимся на системной регуляции деятельности сердца, которая связана с вегетативной нервной системой и с соответствующими пара - и симпатическими нервными центрами, расположенные в различных отделах ЦНС. Какова организация сердечного центра?

Парасимпатические сердечные центры расположены в продолговатом мозге и представлены ядрами блуждающего нерва. От нервных клеток этого центра отходят длинные преганглионарные волокна, заканчивающиеся на нервных клетках сердца. Причем, правый блуждающий нерв заканчивается в области синоатриального узла, в то время как левый - в области атриовентрикулярного узла. Принято считать, что правый блуждающий нерв оказывает влияние на частоту сокращений сердца, а левый на систолический выброс.

Симпатические сердечные центры расположены в боковых рогах верхних пяти грудных сегментах спинного мозга. От этих клеток отходят преганглионарные волокна, которые заканчиваются на нервных клетках пограничного ствола, расположенных в шейных узлах. От нервных клеток шейных узлов отходят длинные постганглионарные волокна, заканчивающиеся диффузно в сердце. За счет симпатических и парасимпатических волокон образуются сердечные сплетения.

Сердечные центры находятся также и в области гипоталамуса, причем в заднем гипоталамусе преобладают симпатические клетки, а в переднем - парасимпатические. Различают также и корковые сердечные центры. Об их наличии свидетельствуют многочисленные факты. Как известно можно выработать условные сердечные рефлексы, меняющие его деятельность. Сердечная деятельность меняется при различных эмоциональных состояниях Наконец, есть люди, способные менять сердечную деятельность благодаря волевым усилиям. Все эти факты свидетельствуют о локализации сердечных центров в коре головного мозга.

Остановимся на том, какое влияние на деятельность сердца оказывают парасимпатические сердечные центры. В 1842 году братья Вебер показали, что при раздражении блуждающего нерва уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Позже ряд исследователей подтвердили результаты братьев Вебер и доказали, что блуждающий нерв действительно оказывает тормозное влияние на сердечную деятельность.

Оказалось, в частности, что при стимуляции блуждающего нерва уменьшается частота сокращений сердца, что получило название отрицательного хронотропного эффекта.

Механизм этого действия вагуса на сердце имеет медиаторную природу. При возбуждении блуждающего нерва выделяется медиатор ацетилхолин, который в области клеток ведущего узла вызывает гиперполяризацию. Последняя, в свою очередь, приводит к увеличению времени развития медленной спонтанной диастолической деполяризации, т. к. Е_о отодвигается от Е_к, что сопровождается уменьшением частоты сокращения сердца. Раздражение вагуса приводит также к уменьшению силы сокращений сердца, что получило название отрицательного инотропного эффекта.

Природа этого влияния на сердце также медиаторная. Ацетилхолин через клеточные системы регуляции (преимущественно кальциевую) уменьшает выброс кальция в миофибриллярное пространство, вследствие чего ослабевает сопряжение. Электрическое воздействие на блуждающий нерв сопровождается уменьшением возбудимости сердечной мышцы, что получило название отрицательного батмотропного эффекта, что также обусловлено выделением ацетилхолина, т. к. ацетилхолин вызывает гиперполяризацию сократительных элементов. Доказано также, что стимуляция парасимпатического центра приводит к уменьшению скорости проведения возбуждения в сердце, что получило название отрицательного дромотропного эффекта.

Влияние симпатических сердечных центров на деятельность сердца по сравнению с парасимпатическими, носит противоположный характер. Так, при стимуляции симпатических волокон наблюдается положительный хронотропный эффект, который проявляется в увеличении частоты сокращения сердца. Это влияние связано с выделением медиатора норадреналина, который в области клеток ведущего узла вызывает деполяризацию, вследствие чего время развития медленной спонтанной диастолической деполяризации уменьшается (Е_о приближается к Е_к) и в единицу времени узлом генерируется большое количество потенциалов действия. При раздражении симпатических нервов имеет место увеличения силы сокращений сердца (положительный инотропный эффект), обусловленный воздействием норадреналина на сократительные элементы сердца. Это связано с тем, что этот медиатор увеличивает выброс кальция к активным и миозиновым нитям и сопряжение соответственно возрастает (активные нити вдвигаются больше между миозиновыми). Не исключено, что норадреналин увеличивает сократительную способность миокарда через другие клеточные системы регуляции (цАМФ, цГМФ), увеличивая образование энергии (фосфорилирования). Стимуляция симпатических сердечных нервов приводит к увеличению возбудимости сократительных элементов (положительный батмотропный эффект), что обусловлено выделением медиатора норадреналина.

Кроме того, раздражение симпатических волокон приводят к увеличению проводимости (положительный дромотропный эффект), которому трудно найти объяснение, хотя оно имеет также медиаторную природу.

В физиологию регуляции сердечной деятельности большой вклад внесли отечественные ученые. Так, в 1867 году Цион в составе сердечных сцеплений обнаружил волокна, которые увеличивали только частоту сокращений (ускоритель Циона).

Спустя 20 лет И. П. Павлов, занимаясь изучением регуляции сердечной деятельности, в составе волокон, подходящих к сердцу, открыл усиливающий нерв, который увеличивал систолический выброс (усиливающий нерв Павлова). Павлов впервые высказал предположение о том, что возрастание силы сокращения сердца обусловлено увеличением обмена веществ в миокарде, в связи с чем эти нервы рассматривались им как трофические, а не связанные с коронарными сосудами. Проведенные позже исследования Райскиной полностью подтвердили высказывание Павлова. При стимуляции усиливающего нерва автор выявил увеличение обмена веществ в миокарде, которое сопровождалось: возрастанием потребности в кислороде, накоплением СО₂, молочной кислоты, перерасходом гликогена и др.

Еще Павлов высказал предположение, что основным регулятором деятельности сердца является парасимпатический центр, оказывающий двоякое действие на функцию сердца: усиливающее и угнетающее. В этом плане заслуживают особого внимания работы Удельного, подтвердившего мысль Павлова. Удельный многочисленными экспериментами показал, что действительно при раздражении вагуса наблюдается как торможение, так и усиление сердечной деятельности. Взаимосочетание противоположных эффектов парасимпатического сердечного центра на деятельность сердца связано, по данным Удельного, с различной частотой импульсов, поступающих к миокарду, разной продолжительностью спайковой активности импульсов, а также неодинаковым количеством нервных волокон, которые инициируют возбуждение. Так, если частота импульсов, поступающих к сердцу, составляет 2-3 Гц, а в возбуждение вовлекается небольшое количество волокон вагуса и спайковая активность продолжается 2-3 сек, то наблюдается усиление сердечной деятельности. При вовлечении в возбуждение большого количества нервных волокон, возрастании чистоты импульсов до 9-10 Гц и увеличение продолжительности спайковой активности до 10 сек отмечается торможение деятельности сердца.

Естественно, возникает вопрос: “Каким образом можно объяснить двоякое действие блуждающего нерва на деятельность сердца, выделяющего один медиатор - ацетилхолин?”.

Объяснению этому заключается в том, что при поступлении к сердцу редких импульсов, возбуждении небольшого количества нервных волокон и короткой спайковой активности в миокарде возбуждаются адренэргические системы как наиболее возбудимые. При этом выделяется медиатор норадреналин, стимулирующий сердечную деятельности. Если же возбуждается большое количество нервных волокон, то к сердцу поступают более частые импульсы, продолжительность спайковой активности возрастает, то начинает возбуждаться холинэргическая системы, что сопровождается выделением медиатора ацетилхолина, угнетающего сердечную деятельность. По данным Удельного, симпатические сердечные центры включаются в регуляцию сердечной деятельности только при аварийных ситуациях и имеют трофический механизм, связанный с увеличением обмена веществ в кардиомиоцитах.

В связи с тем, что парасимпатические и симпатические центры оказывают противоположное влияние на деятельность сердца, в физиологию было введено понятие об антагонистических отношениях, которые имеют место между сердечными центрами. На самом деле никаких антагонистических связей между симпатическими и парасимпатическими сердечными центрами нет. Есть эффекты противоположного влияния на сердце, образующих регуляцию, без которых невозможно представить сложную регуляцию сердечной деятельности. Больше того, многочисленными исследованиями показан синергизм между этими центрами, заключающийся в том, что если увеличивается возбуждение в одном центре, то одновременно оно уменьшается в другом (взаимосочетанные или реципрокные взаимоотношения).

Как известно, сердечные симпатические или парасимпатические центры находятся в состоянии постоянного возбуждения или тонуса. Как доказать, что это действительно так? Для этой цели в эксперименте используется метод перерезки нервов, подходящих к сердцу. Исследования показали, что после перерезки парасимпатических нервов частота сокращения сердца возрастает до 150-180 ударов в минуту. Полученные данные свидетельствуют о том, что:

1) Действительно, парасимпатические сердечные центры постоянно возбуждены, иначе бы частота сокращений сердца не изменилась бы.

2) За счет этого постоянного возбуждения этого центра сердечная деятельность тормозится, т. к. после вагусной денервации частота сокращений сердца возрастает;

3) Степень возбуждения парасимпатического центра имеет большой потенциал. Об этом свидетельствует заметное возрастание сердцебиения.

После симпатической денервации частота сокращения сердца уменьшается на 8-10 ударов в минуту. Эти наблюдения доказывают, что:

1) Симпатические центры постоянно находятся в состоянии возбуждения. Однако, степень этого тонуса по сравнению с тонусом парасимпатического сердечного центра значительно меньше, т. к. частота сокращений сердца падает лишь на 8-10 ударов;

2) В отличие от парасимпатического сердечного центра симпатический центр усиливает деятельность сердца, о чем свидетельствует возрастание сердцебиения при парасимпатической денервации.

Возникает вопрос, какие факторы обуславливают постоянное возбуждение нервных сердечных центров? Они подразделяются на нервные и гуморальные. К гуморальным факторам относятся некоторые вещества, содержащиеся в плазме крови или спинномозговой жидкости, которые воздействуя на нейроны вызывают их возбуждение или торможение. К ним, в частности, относится адреналин. Последний, как и многие другие вещества, содержащиеся в биологических жидкостях, оказывает стимулирующее воздействие на симпатические сердечные центры, обуславливая их тонус.

Однако, если концентрация адреналина заметно возрастает, то он начинает возбуждать парасимпатический сердечный центр, следствием чего является торможение сердечной деятельности, т. к. тонус этого центра возрастает.

Торможение сердечной деятельности адреналином показано в классических исследованиях Гейманса, который для этой цели использовал опыт перекрестного кровообращения. Сущность его заключается в том, что сосуды туловища одной собаки подшиваются к сосудам головы другой собаки, у которой мозг связан с сердцем только посредством вагуса. Исследования показали, что если адреналин вводить в больших количествах в кровь первой собаки, то у второй наблюдается торможение сердечной деятельности, что проявляется в уменьшении силы и частоты сокращений сердца. Модель опыта позволяет прийти к выводу, что адреналин угнетает сердечную деятельность только через увеличение тонуса парасимпатического сердечного центра.

Большое значение в формировании тонуса сердечных центров имеют нервные механизмы. Они связаны с наличием в организме рефлексогенных зон, представленных многочисленными рецепторами - нервными окончаниями. Для парасимпатических сердечных центров эти зоны находятся в области дуги аорты и синокаротидных телец (место, где общая сонная артерия делится на внутреннюю и наружную сонную артерию). В этом месте имеются особые механо- или барорецепторы, воспринимающие величину давления крови на стенку сосудов. Механорецептры постоянно возбуждаются под влиянием давления крови, в результате чего импульсы по нерву Циона-Людвига, проходящего в составе блуждающего нерва, поступают парасимпатический нервный центр, возбуждая его. Информация от механорецепторов синокаротидных зон подается в парасимпатические сердечные центры через нерв Геринга, проходящих в составе языкоглоточного нерва, в результате чего также происходит его возбуждение.

Эти рефлексы получили название механокардиальных рефлексов. Однако, под влиянием импульсов, поступающих от рефлексогенных зон не только формируются тонус парасимпатического сердечного центра, но и может меняться степень этого возбуждения. Так, если давление в крови увеличивается под влиянием каких-либо воздействий, то частота импульсов от указанных рефлексогенных зон к парасимпатическим центрам возрастает, в результате чего тонус их увеличивается, а сердечная деятельность угнетается. При этом давление крови в сосудах уменьшается и возвращается к норме. Поэтому в свое время данные зоны и получили название депрессорных - снижающих величину кровяного давления.

Однако, позже оказалось, что данные зоны являются универсальными. Они реагируют и на уменьшение кровяного давления. В этом случае информация от механорецепторов ослабевает, в результате чего тонус парасимпатического сердечного центра уменьшается, деятельность сердца активируется, кровяное давление поднимается и возвращается к норме. Перед нами типичные рефлексы само- или ауторегуляции физиологических функций, которые осуществляются на уровне подкорковых нервных структур.

В организме также имеют место рефлексогенные сосудистые зоны, которые больше связаны с симпатическими нервными центрами. Такие зоны открыты в области устья полых вен и также представлены механорецепторами, воспринимающими величину давления крови. С данных рефлексогенных областей, вследствие давления крови, постоянно поступают импульсы к симпатическим сердечным центрам, которые постоянно их возбуждают, обуславливая известный тонус. Однако, если давление в устье полых вен изменяется, тонус симпатических сердечных центров также может меняться. Так, если давление в полых венах увеличивается (застойные явления), то количество импульсов, поступающих в центры, увеличивается. Следствием этого является увеличение тонуса симпатического центра и возрастание сердечной деятельности. Последнее приводит к уменьшению давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа).

Кроме сосудистых рефлексогенных зон, оказывающих постоянное влияние на тонус сердечных центров, имеются также и другие рецепторные области, которые оказывают постоянное влияние на возбуждение сердечных центров. К таким рецепторным зонам относится сама сердечная мышца, в которой осуществляются кардио-кардиальные рефлексы. Доказано, что в сердце, особенно в правом предсердии, также имеются механорецепторы, воспринимающие давление крови. От данных рецепторов, в частности, к парасимпатическим нервным центрам постоянно поступают импульсы, которые принимают участие как в формировании тонуса, так и в его изменении при отклонениях величины кровяного давления. Так, например, если давление в сердце увеличивается, то возрастающая импульсация к парасимпатическим сердечным центрам приводит к увеличению его тонуса и ослаблению сердечной деятельности, в результате чего давление крови возвращается к исходному уровню. При уменьшении давления крови в сердце наблюдается противоположная закономерность.

Указанные влияния с рефлексогенных зон на сердце срабатывают постоянно, обеспечивая гомеостаз давления крови в сосудах. Однако, кроме указанных рефлексогенных областей, в организме имеются многочисленные другие рецепторные поля, с которых может идти информация, изменяющая сердечную деятельность. Больше того, следует сказать, что в организме практически нет рецепторов, стимуляция которых не приводила бы к изменению сердечной деятельности. К ним относят многочисленные термо- и хеморецепторы, механорецепторы, расположенные как внутри организма, так и на коже, слизистых и в других местах. Однако, данные влияния носят непостоянный характер и имеют не гомеостатическое, а адаптационное значение.

Примером таких рефлекторных влияний на сердце являются классические вагусные рефлексы Данини-Ашнера и Гольца. Сердечный рефлекс Данини-Ашнера заключается в том, что легкое надавливание на глазные яблоки приводит к уменьшению частоты сокращений сердца: у нормотоника - на 8-10 сокращений, у ваготоника - на большее число (14-16), у симпатика частота сокращений сердца может не изменяться или даже увеличиваться. Рефлекторная дуга данного рефлекса следующая: рецепторы тройничного нерва роговицы Þ тройничный нерв Þ ядро вагуса Þ повышение тонуса сердечного парасимпатического центра Þ уменьшение ритма. Данный рефлекс часто используется невропатологами в диагностике нервных болезней. Рефлекс Гольцапроявляется в том, что при раздражении брюшины или кишечника у лягушки возникает уменьшение частоты сокращения сердца. Рефлекторная дуга следующая: рецепторы кишечника Þ чревный нерв Þ спинной мозг Þ продолговатый мозг Þ ядро вагуса Þ повышение тонуса сердечного парасимпатического центра Þ уменьшение частоты сокращений сердца.

Примером симпатического сердечного рефлекса является раздражение седалищного нерва лягушки, которое сопровождается возрастанием частоты сокращений сердца.

Рефлекторная дуга:

волокна седалищного нерва

спинной мозг

симпатический сердечный центр (боковые рога грудного отдела) и повышение его тонуса

увеличение частоты сокращений сердца.

Остановимся на втором - органном уровне - регуляции сердечной деятельности, которая осуществляется собственной нервной системой сердца, представленной ганглиозными клетками (клетки Догеля I-III порядка). Как известно, в пределах данных клеток замыкается рефлекторная дуга, обеспечивающая изменение частоты и силы сокращений сердца, что рассматривается, как интракардиальная регуляция. Регуляция сердечной деятельности на данном уровне, как и на системном, сводится к двум основным задачам:

1) Скоординировать частоту и силу сокращений сердца;

2) Скоординировать состояние сердечной мышцы и сосудистой системы. Клетки Догеля образуют в сердце как холин-, так и адренэргические системы, выделяющие соответственно медиатор ацетилхолин и норадреналин. Как можно доказать наличие в сердце интракардиальной регуляции? Если взять животное (собаку) удалить сердце, а затем вновь данное сердце поместить в организм, сшив соответствующие сосуды, то сердце окажется денервированным. Собака поправится и если ей давать физическую нагрузку, то ритм и сила сокращения сердца будут меняться. Таким образом, наличие интракардиальной регуляции позволяет пересаживать сердце от одного человека к другому.

Рассмотрим интракардиальную регуляцию на примерах. Допустим, вследствие увеличения нагрузки на сердце, возрастает приток крови к предсердиям, что сопровождается возрастанием частоты сокращения сердца. Схема рефлекторной дуги данного рефлекса следующая: поступление большого количества крови в предсердиях воспринимается соответствующими механорецепторами (волюморецепторы), информация от которых поступает к клеткам ведущего узла, в области которого выделяется медиатор норадреналин. Под влиянием последнего развивается деполяризация клеток водителя ритма. Поэтому время развития медленной диастолической спонтанной деполяризации укорачивается. Следовательно, увеличивается ЧСС.

Если же к сердцу поступает значительно меньше крови, то рецепторный эффект с механорецепторов включает холинэргическую систему. В результате в клетках синоатриального узла выделяется медиатор ацетилхолин, вызывающий гиперполяризацию атипических волокон Вследствие этого время развития медленной спонтанной диастолической деполяризации увеличивается, ЧСС, соответственно, уменьшается.

Если приток крови к сердцу увеличивается, то возрастает не только частота сокращений сердца, но и систолический выброс, обусловленный интракардиальной регуляцией. Каков механизм увеличения силы сокращений сердца? Он представляется следующим образом. Информация на этом этапе поступает от механорецепторов предсердий на сократительные элементы желудочков, по всей видимости, через вставочные нейроны. Так, если приток крови к сердцу возрастает при физической нагрузке, то это воспринимается механорецепторами предсердий, что включает адренэргическую систему. В результате в соответствующих синапсах выделяется норадреналин, который через (наиболее вероятно) кальциевую (возможно цАМФ, цГМФ) клеточную систему регуляции вызывает усиленный выброс ионов кальция к сократительным элементам, увеличивая сопряжение мышечных волокон. Возможно также, что норадреналин уменьшает сопротивление в нексусах резервных кардиомиоцитов и подключает дополнительные мышечные волокна, за счет которых также возрастает сила сокращений сердца. Если же приток крови к сердцу уменьшается, то включается холинэргическая система через механорецепторы предсердий. В результате этого выделяется медиатор ацетилхолин, тормозящий выброс ионов кальция в межфибриллярное пространство, и сопряжение ослабевает. Можно допустить также, что под влиянием данного медиатора, сопротивление в нексусах рабочих моторных единиц увеличивается, что сопровождается ослаблением сократительного эффекта.

Доказано также, что интракардиальная регуляция обеспечивает гемодинамическую связь между левым и правым отделами сердца. Значение ее заключается в том, что если в правый отдел сердца при физической нагрузке поступает большое количество крови, то левый отдел его заблаговременно готовится его принять путем увеличения активного диастолического расслабления, которое сопровождается увеличением исходного объема желудочков.

Кроме нервной регуляции сердечной деятельности имеет место и гуморальная регуляция, которой отводится определенное значение. Она заключается в том, что в крови имеются многочисленные гуморальные факторы, которые могут менять, как силу, так и частоту сердечных сокращений. Все данные вещества делятся на две группы - стимулирующие и угнетающие сердечную деятельность. К первым относятся, например, катехоламины (адреналин и др.).

Известно, что адреналин, воздействует непосредственно на сердечную мышцу, увеличивает как силу, так и частоту сокращений. Данный эффект адреналина опосредован клеточными системами регуляции, как было сказано выше (цАМФ, цГМФ, кальциевая система). Однако, следует помнить, что стимулирующее действие катехоламинов на сердце проявляется в том случае, если они взаимодействуют с a₁-адренорецепторами.

К веществам, усиливающим деятельность сердца, относятся также гормоны щитовидной железы: тироксин и трийодтиронин. Данные гормоны особенно увеличивают частоту сокращений сердца. Клиницистам известно, что гипертиреоз приводит во всех случаях к тахикардии; механизм действия данных пептидных гормонов опосредован клеточными системами регуляции и влиянием их в основном на клетки ведущего узла.

Стимуляторами сердечной деятельности являются также глюкокортикоиды - гормоны коркового слоя надпочечников (гидрокортикозон, кортикостерон). Их усиливающее действие на сердце больше связано, с так называемым, пермиссивным действием: в присутствии глюкокортикоидов большую активность на сердце проявляют катехоламины.

Через клеточные системы регуляции увеличивают сердечную деятельность и простагландины типа Е. Известно, что увеличение концентрации ионов кальция в сердечной мышце приводит к увеличению силы сокращения сердца, так как от его количества зависит величина сопряжения. При большой концентрации кальция сердце может остановиться в состоянии систолы. Кроме названных веществ, в крови имеются и другие естественные стимуляторы сердечной деятельности.

К веществам, угнетающим сердечную деятельность, относится медиатор ацетилхолин, механизм действия которого связан, как говорилось раньше, в основном с кальциевой клеточной системой регуляции. И, наконец, тормозят сердечную деятельность ионы калия при значительной их концентрации. Механизм действия ионов калия, по всей вероятности, обусловлен гиперполяризацией, снижающей возбудимость миокардиоцитов. В высококонцентрированной их среде сердце может остановиться, но в фазе расслабления.

Немного о корковой регуляции сердечной деятельности. Корковые влияния на сердце носят случайный характер и протекают по типу адаптационных процессов. О корковом влиянии на сердечную деятельность свидетельствуют опыты с выработкой условных рефлексов. Заслуживают внимания опыты Смирнова, которые заключаются в том, что животным вводятся большие дозы морфина, сопровождающиеся изменением на ЭКГ. Причем введение данного препарата сопровождается подачей условного сигнала. Через 20-30 сочетаний условного раздражителя с введением морфина вырабатывается условный рефлекс. Теперь достаточно подать условный раздражитель и ввести обычную воду и изменения на ЭКГ будут такие же, как и после введения морфина. О корковом изменении сердечной деятельности свидетельствуют также изменения деятельности сердца при эмоциональных состояниях и при волевых воздействиях, которые могут вызывать некоторые люди. например, йоги.

	Страница 34