
Классификация по этиопатогенезу
Первичные перикардиты – возникают в результате заноса экзогенной инфекции при проникающем ранении или операции на сердце.
Вторичные – в результате эндогенного инфицирования контактным путем при медиастинитах, эмпиемах плевры, либо гематогенным при сепсисе.
Клиника:
Общие симптомы воспаления: лихорадка, интоксикация.
Местные: связанные с дисфункцией сердца и окружающих органов и нервных стволов
Жалобы:
Боль за грудиной, одышка, диофагия, икота, охриплость голоса
При осмотре:
Вынужденное положение больного /сидя/
Цианоз
Одышка в покое
Расширение межреберных промежутков
Перкуторно – расширение границ сердечной тупости, если в перикарде больше 300 мл выпота.
При выслушивании – глухость тонов сердца
При рентгенообследовании грудной клетки обнаруживается шаровидность тени сердца. ЭКГ показывает снижение вольтажа, компенсаторную тахикардию, диффузные изменения в миокарде.
Переполнение экссудатом сердечные сорочки может привести к томпонаде сердца и смерти больного.
Пункция перикарда в типичной точке субксифоидально – позволяет установить стадию процесса.
Лечение перикардита:
Общие: в комплексе лечения кроме мер, общепринятых для тяжелых инфекций, входит кардиотропная терапия /серд. Гликозиды/, /АТГ/, мочегонные для разгрузки кругов кровообращения, оксигенотерапия.
Местно: повторные пункции перикарда с удалением экссудата и введением антибиотиков согласно чувствительности микрофлоры.
При отсутствии эффекта изредка приходится прибегать к оперативному вмешательству по жизненным показаниям – резекция 7-го реберного хряща, перикардиотомии с санацией и дренированием перикарда под контролем кардиомониторинга.
ГНОЙНЫЙ ПЕРИТОНИТ – воспаление брюшины, наиболее частое и грозное из бактериальных поражений серозных полостей.
Классификация перитонитов:
По этиологии:
Травматический /желчный, мочевой, гемо перитонит/ асептичны и нечасты, химический вариант – при уретомических полисерозитах, своеобразен раковый асцит-перитонит.
Подавляющие число – бактериальное.
По патогенезу:
Первичные /крипогенные казуистически редкие 1-2%, перитонит “неясной этиологии”.
Вторичные, в подавляющем большинстве связаны с травматической, воспалительной, опухолевой или сосудистой диструкцией полых органов брюшной полости с выходом эндогенной грамм-отрицательной и анаэробной /бактериоды/ симбионтной микрофлоры, перед которой организм беззащитен, за исключение слипчивой реакции брюшины.
По характеру экссудата – колибациллярный
- фибринозно-гнойный
- гнилостный
Гонококковый – белый фибринозно-гнойный выпот без запаха,
Туберкулезный.
При странгиляционной кишечной непроходимости – геморрагический зловонный запах.
По распространенности 3 варианта:
Местный /отграниченный/ - воспалением охвачен 1 из 9 анатомических отделов брюшины
Диффузный /распространенный/ - воспаление охватывает до 5 анатомических областей.
Разлитой /общий/ - охватывающий всю брюшную полость
По клиническому течению:
Острые – заканчиваются смертью в течении 3-4 суток без адекватного лечения.
Подострые – продолжаются до 2-3-х недель.
Хронические – протекающие месяцами.
По стадии течения, определяющим лечебную тактику выделяют:
Реактивная фаза с острыми местными признаками заболевания, осложнившегося перитонитом – длится 6-12 часов, оптимальное время для оперативного лечения.
Токсическая фаза – от 12 до 24, 36 часов – местные признаки уходят на 2-й план и нарастают общие нарушения. Прогноз для оперативного лечения значительно хуже, летальность /20-30%/.
Терминальная фаза – это уровень интоксикации за пределами компенсаторных возможностей организма с декомпенсацией жизненно важных систем органов. Лечение симптоматическое. Летальность 100%.
Этиология перитонитов.
- в мирное время деструктивно-васпалительные заболевания брюшной плости при поздней обращаемости больных, диагностических ошибок мед. персонала:
Аппендицит 60% случаев
Холецистит 10%
Перфорация желудка и 12 п.к. /язва, рак/ 7%
Панкреатит 3%
Перфорация толстой кишки 2%
Послеоперационные перитониты – особо трудны для диагностики
Клиника острого перитонита:
Зависит от фазы заболевания и его распространенности. В реактивную фазу при опросе больного можно выделить симптомокомплекс предшествующего заболевания и начало генерализации воспаления по брюшной полости. Объективно обнаруживаются симптомы основного заболевания и синдром острого живота: местных и разлитых болей и защитного напряжения мышц брюшной стенки. Это кардинальный признак отличающий перитонит от колики.
Острый живот – это контактное раздражение париетальной и брыжеечной брюшины иннервируемых из сегментарных соматических источников, что определяет острое, локализованное восприятие боли и эффекторный ответ по рефлекторной дуге сегмента в виде защитного напряжения мышц.
Симптомы раздражения брюшины:
Симптом Щеткина – Блюмберга
Симптом Менделя /поколачивания/
Симптом Воскресенского /”скольжение по рубашке”/
Общие симптомы – симптомы интоксикации/тахикардия, гипотония, жажда, сухость языка и слизистых/.
При обнаружении подобного симптомокомплекса больного необходимо срочно госпитализировать в хирургическое отделение.
В токсическую фазу перитонита – состояние тяжелое.
- выраженная интоксикация с нарушениями ЦНС /эйфория, сопор/
- жажда: сухость слизистых, общее недомогание, циркуляторные нарушения вследствие гиповолемия, нарушения ВЭБ и КЩС
- одышка, как компенсация метаболического ацидоза
- парез кишечника /динамическая кишечная непроходимость/ живот вздут. Мышечное напряжение и перитониальной системы по всему животу “Пер-ректум” и “Пер-вагинум”, определяется нависание стенок и боль /крик Дугласа/. Перистальтика крайне вялая, газы не отходят.
В терминальной фазе – состояние больного крайне тяжелое.
Тяжелейшая интоксикация и обезвоживание, ацидоз, гиповолемия, олигоану лицо больного – Маска Гиппократа. Шумное дыхание, тахикардия 120-140 в мин. А.Д. ниже критического, коллапс, неминуемая смерть от острой сердечно-сосудистой и почечно-печеночной недостаточности.