26. Гормональная регуляция репродуктивной функции организма.

Все половые гормоны имеют стероидную природу. Вначале холестерол – прегненолон – прогестерон – тестостерон – эстрадиол или дигидротестостерон (он дофига активней просто тестостерона). Вырабатываются в половых клетках в ответ на лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормон.

Тестостерон – 95% семенники, 5% кора надпочечников.

Переносится альбумином и СГСГ (сексгормонсвязывающий глобулин)

Клетки мишени – простата, семенные пузырьки, мышцы, кости, почки, мозг и др.

Регулирует сексуальную дифференцировку, сперматогенез, вторичные половые признаки, психофизический статус мужчины, стимулирует анаболизм.

Эстроген – яичники, переносится СГСГ

Клетки мишени – эпителий матки, кости, хрящи, кожа, сосуды и др.

Стимулирует развитие тканей, анаболизм в костях и хрящах, отвечает за развитие вторичных половых признаков, стимулирует синтез транспортных белков, что понижает риск атеросклероза. Ну и много чего ещё, там сам придумай.

Прогестерон – жёлтое тело, которое образуется на месте фолликула после овуляции.

Отвечает за правильное развитие беременности.

27. Гормональная регуляция обмена кальция и фосфатов.

Регулируется тремя гормонами – кальцитонином, кальцитриолом и паратгормоном.

Паратгормон и кальцитриол действуют слаженно. Оба стероидной природы. Первый образуется в паращитовидной железе из холестерина, второй производный витамина D. Действие обоих направлено на увеличение кальция в крови. Для этого они активирует остеокласты костей (разрушение костной ткани), увеличивает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почках. Паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфатов в почках.

Кальцитонин – тоже стероидный, тоже производный холестерина. Образуется в щитовидной железе, парафолликулярных клетках. Стимулирует остебласты (минерализация костей), уменьшает всасывание в кишечнике и реабсорбцию в почках кальция, увеличивая её для фосфатов.

Задачи

1. Больному, страдающему раком желудка, проведена резекции желудка. Дефицит, какого витамина в этом случае может развиваться? Предложите способ предотвращения дефицита этого витамина у больного.

Витамина B12. Лечить видимо искусственным введением витамина В12 сразу в кровь.

2. Гипоксия часто сопровождается свободно-радикальным повреждением мембран и белков клеток. Поясните механизм активации продукции активных форм кислорода при гипоксии. Ситуация такая – есть тканевое дыхание, где есть цитохромоксидаза, которая восстанавливает кислород + 2 электрона до воды. Но когда кислорода нет – такое восстановление невозможно. Поэтому часть электронов идёт к убихинону, который катализирует образование супероксидного радикала. Назовите витамины, обладающие антиоксидантной активностью, которые могут предотвратить перекисное повреждение биополимеров. Витамин C и E. Что происходит с молекулой витамина-антиоксиданта после взаимодействия со свободными радикалами?

Они сами станут свободными радикалами, так как являются неэнзимными антиоксидантами. Они, после свободнорадикального окисления, должны будут восстановиться под воздействием глутатионпероксидазы (ферментативный антиоксидант)

3. Для всасывания витамина B₁₂ требуется гликопротеид - внутренний фактор Касла. Дефицит внутреннего фактора вызывает гиповитаминоз B₁₂. Где осуществляется синтез внутреннего фактора? В обкладочных клетках желудка. Каковы последствия дефицита витамина B₁₂ для образования эритроцитов? Не будет хватать нуклеиновых кислот для ДНК в быстроделящихся клетках кроветворной системы, из-за чего клеток станет меньше, а сами они больше(мегалобластная анемия). Предложите способы введения в организм пациентов витамина B₁₂ для коррекции его дефицита. Видимо придётся вводить его искусственно, я не знаю.

4. При заболеваниях нервной системы часто используют фармакологические дозы витаминов. Перечислите витамины, способные оказать лечебное действие на нервную ткань. Есть ли различия механизма действия этих витаминов при их приеме в профилактических и терапевтических дозах?

Вот тут я дофига не уверен в ответе.В1, В3, В5,В6,D. Профилактические дозы – они для предотвращения болезни, для обеспечения нормы потребления витамина. Терапевтические – уже применяюстя для лечения болезни, и направлены не на обеспечение нормы витамина, а сам витамин выступает как лекарство.

5. Для лечения лейкозов используются антивитамины фолиевой кислоты. Объясните механизм действия этих антивитаминов. Почему больным лейкозами противопоказаны препараты фолиевой кислоты?

Фолиевая кислота участвует в синтезе лейкоцитов. Так что если убрать фолиевую кислоту – то видимо будет норм. И, видимо, пофиг, что будет страдать кроветворная функция.

6. Новорожденный в период родов перенес гипоксию. При гипоксии усиливаются процессы генерации свободных радикалов. Какие витамины показаны для инактивации свободных радикалов?

Какие тут однотипные вопросы. C and E

7. Некоторые формы гипертензии возникают вследствие различных почечных нарушений, например при сдавлении опухолью почечной артерии. Основным методом лечения в подобных случаях является удаление пораженного органа (почки). Однако улучшение состояния больных отмечается при назначении больным препаратов, являющихся ингибиторами карбоксидипептидилпептидазы. Какими изменениями метаболизма может объясняться улучшение состояния больных?

Когда почечная артерия сдавливается, то почечный кровоток уменьшается. Почкам это не нравится, юкстамедулярный аппарат начинает выделять ренин. Сам ренин нифига не делает. Он просто отвечает за превращение ангиотензиногена в ангиотензин 1. Под действием Карбоксидипептидилпептидазы ангиотензин 1 переходит в ангиотензин 2, который сужает сосуды и стимулирует выработку альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия в почках, что увеличивает количество жидкости. Всё это увеличивает давление. Ну и если мы ингибируем карбоксидипептидилпептидазу, то ангиотензина 2 не будет, и всего этого не произойдёт.

8. Какие долгосрочные эффекты будет иметь избыточное потребление глюкозы и жиров на чувствительность рецепторов инсулина к этому гормону? Известно, что повышенный уровень инсулина в крови вызывает десенситизацию рецепторов инсулина в периферических тканях.

Если будем сжирать много глюкозы и жиров, то у нас будет постоянно вырабатываться инсулин, что будет уменшать количество рецепторов к инсулину, что будет снижать чувствительность к инсулину

9. При избыточном поступлении с пищей энергетических субстратов  - глюкозы, жирных кислот, наблюдается их депонирование в печени и жировой ткани. Назовите гормоны, регулирующих процессы депонирования, и опишите механизм их действия. Инсулин.В какие вещества превращаются глюкоза и жирные кислоты в печени, жировой ткани? Глюкоза в гликоген, жиры в триацилглицерины (ТАГ)

10. Интенсивная физическая нагрузка вызывает истощение депо энергетических субстратов в печени и жировой ткани. Назовите форму хранения глюкозы в печени и жирных кислот в жировой ткани. Гликоген и ТАГ. Какие гормоны регулируют мобилизацию энергетических субстратов из этих органов? Адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин. Какова хронологическая последовательность использования разных энергетических субстратов в процессе интенсивной физической нагрузки? Вначале используется глюкоза, а затем уже в ход идут жиры. Говорят особо жирные люди могут продержаться без еды два месяца. Радуйся жиробас, когда начнётся апокалипсис, все эти худощавые люди умрут быстрее чем ты, а ты останешься жить. Шутка конечно, это будет зомби-апокалипсис, а от зомбарей ты убежать не сможешь.

11. Кортизол активирует глюконеогенез в клетках печени и почек. Каков механизм этого эффекта? Не до конца понял вопрос, но через уменьшение синтеза фермента фосфоенолпируваткарбоксилазы. Как скоро изменится концентрация глюкозы в крови при повышении секреции кортизола? Ну кортизол стероидный гормон, для того, чтобы снизить транскрипцию генов, отвечающих за синтез этого фермента потребуются часы. Какой гипофизарный гормон стимулирует секрецию кортизола? Адренокортикотропный гормон Каков биологический смысл гормональной связи между гипофизом и гипоталамусом с клетками коры надпочечников?

Организм получает стресс, гипоталамус выделяет кортиколиберин гормон, гипофиз в ответ на это выделяет адренокортикотропный гормон, а кора надпочечников выделяет глюкокортикоиды.

Как изменится концентрация мочевины в крови в период голодания, как это сопряжено с усилением эффекта кортизола?

Кортизол стимулирует распад белков и аминокислот, значит концентрация мочевины повысится

12. Отмена препаратов-аналогов кортизола после длительного их приема вызывает гипокортицизм. Каков механизм этого эффекта? Как можно уменьшить проявления гипокортицизма?

В результате приёма аналогов кортизола подавляется функция гипоталамо-гипофизарной-надпочечниковой системы. Что и приводит к гипокортицизму.

13. При поступлении глюкозы и жирных кислот в β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы эти субстраты окисляются с образованием АТФ. АТФ блокирует АТФ-чувствительные K⁺-каналы. Как при этом изменится разность потенциалов между внешней и внутренней поверхностями клеточной мембраны β-клеток? Оппа, физа! Клетка при этом будет деполяризовываться. Какие последствия это будет иметь для транспорта внутриклеточных везикул с инсулином? Деполяризация – сигнал для секреции инсулина.

14. Секреция альдостерона в клетках коры надпочечников стимулируется повышенной концентрацией калия в крови. Каково биологическое значение этого процесса? Альдостерон стимулирует секрецию калия в почках и других тканях, что уменьшает количество калия. Как изменится концентрация калия в крови при избытке альдостерона? Будет ниже нормы. Каков механизм действия альдостерона на концентрацию калия в крови? ДА, КАК ЖЕ ОН ПОДЕЙСТВУЕТ? О мой скотч, один и тотже вопрос, заданный в трёх формах. Понижает он калий в крови.

15. Тиреотоксикоз - состояние, обусловленное избытком гормонов щитовидной железы, может развиваться при гиперфункции некоторых желез внутренней секреции. Назовите эти эндокринные железы. Щитовидная железа, гипофиз, гипоталамус. Какие изменения метаболизма могут наблюдаться при тиреотоксикозе? Метаболизм будет увеличен, будет повышаться температура тела, человек будет истощаться и тому подобное. Каков механизм развития этих изменений? Тироксин стимулирует распад гликогена и липолиз, а также ускоряет работу К Nа АТФ азы, что увеличивает потребление энергии клеткой.

16. Тироксин (T₄) стимулирует рецепторы в гипоталамусе. Как изменится секреция тиролиберина при повышении концентрации T₄? уменьшится Какие клетки являются мишенями для тиролиберина? Клетки аденогипофиза Как изменится секреция тиреотропного гормона (ТТГ) при повышении концентрации Т₄ в крови?уменьшится Как изменится секреция тиролиберина при повышении секреции ТТГ?уменшится