Министерство сельского хозяйства и продовольствия республики беларусь уо «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины»

Утверждаю

Начальник управления ветеринарии Витебского облсельхозпрода ___________________ Козак А.Н. «__»________________ 2003 г. № ________________________

Рекомендации по диагностике и лечению кормовой аллергии поросят

Витебск 2003

УДК

Авторы:	Карпуть И.М., доктор ветеринарных наук, член-корр. НАНБ, профессор;
	Мацинович М.С., аспирант.

Рецензенты:

Рекомендации предназначены для научных сотрудников и аспирантов, ветеринарных врачей, слушателей фпк и студентов

Рассмотрены и одобрены на заседании кафедры внутренних незаразных болезней животных «__»________2003 года (протокол №__).

Одобрены и рекомендованы к печати учебно-методической комиссией факультета ветеринарной медицины ВГАВМ «__»___________2003 года (протокол № ).

УО «Витебская Ордена «Знак Почета» государственная

академия ветеринарной медицины», 2003 г.

Введение

Незаразные болезни сельскохозяйственных животных, и особенно молодняка, играют немаловажную роль в патологии животных. В последние годы в общей структуре заболеваемости животных отмечается неуклонный рост болезней, в патологии которых прослеживается связь с нарушениями реактивности иммунной системы. К таким заболеваниям относятся и аллергические. Количество аллергических заболеваний в настоящее время довольно значительно и наблюдается тенденция к их увеличению. Неудовлетворительная экологическая обстановка, загрязнение окружающей среды обитания различными химикатами, их широкое внедрение в повседневной жизни, нерациональное применение медикаментов, неполноценное и несбалансированное кормление служат фоном или непосредственной причиной развития аллергических процессов. Аллергические болезни могут регистрироваться у всех видов животных. Для ветврачей сельского хозяйства особый интерес представляют причины возникновения, характер проявления и течения, а также вопросы лечения кормовой аллергии у продуктивных сельскохозяйственных животных, так как данное заболевание приводит к снижению продуктивности животных и сохранности поголовья.

Среди аллергических заболеваний у молодняка сельскохозяйственных животных встречается кормовая аллергия, обусловленная резким переходом от одного типа кормления к другому, сопровождающаяся поражением желудочно-кишечного тракта и других органов. Регистрируется лекарственная аллергия, проявляющаяся поражением слизистых оболочек, кожи, внутренних органов и системы крови. анафилактический шок и сывороточная болезнь часто могут быть связаны с введением вакцин, сывороток, укусами насекомых, физическими и другими факторами и сопровождаться поражением сердечно-сосудистой системы и других органов, слизистых оболочек и кожи. Причиной заболеваний бронхов и легких могут быть аллергены бактерий, грибов, вирусов, химические и физические факторы [3,4,15]. Все заболевания, так или иначе нарушающие нормальный процесс пищеварения, функцию кишечника, способствуют развитию кормовой аллергии. Кормовая аллергия может развиваться также на фоне других видов аллергии: лекарственной, инфекционной, химической, аутоаллергии. Существует тесная связь между аутоиммунными реакциями, инфекционной аллергией и иммунодефицитами, с одной стороны, и вероятностью возникновения кормовой аллергии - с другой[10].

Этиология и патогенез кормовой аллергии

Под аллергией понимают специфическую вторичную повышенную иммунную реакцию на аллерген, возникающую в сенсибилизированном организме и сопровождающуюся выделением медиаторов повреждающих ткань.

Основная черта аллергических заболеваний – зависимость их проявлений от наличия аллергенов, веществ инфекционного, неинфекционного, животного, растительного и химического происхождения, которые попадают в организм извне и вызывают состояние изменения реактивности организма. Аллергенная активность корма может быть связана с различными компонентами. Наиболее выражена она у белков, полипептидов, глико- и липопротеидов. Практически все корма, добавки и примеси в кормах могут быть аллергенами, вызывающими развитие аллергии [2,4,8,10,15].

Местная иммунная система желудочно-кишечного тракта в физиологических условиях уменьшает антигенную активность проникающих в него чужеродных веществ и, таким образом, играет важную роль в защите организма от действия микроорганизмов, токсинов, пищевых и лекарственных веществ, осуществляя их инактивацию и элиминацию. При нарушении ферментативной активности, всасывания белка, витаминов, минеральных солей и снижении барьерной функции кишечника происходит повышение проницаемости слизистой оболочки, что вызывает вторичные изменения функциональных свойств иммунокомпетентных клеток желудочно-кишечного тракта. Это способствует развитию аллергии (кормовой), а также аутоиммунных и иммунодефицитных состояний [8,10].

Иммунный барьер в желудочно-кишечном тракте составляют локализованные в слизи около мембран энтероцитов: секреторный IgA, лизоцим, β- лизины и интерфероны, макрофаги, эпителиолимфоциты, бифидо- и лактобактерии [3].

Развитие сенсибилизации организма происходит после проникновения кормовых аллергенов через иммунный и эпителиальный барьер кишечника и обуславливается в основном сочетанием 3-х групп факторов.

Первая группа – это особенности иммунологической реактивности организма, включающие наследственную предрасположенность к развитию аллергических реакций, иммунодефицитные состояния, снижение или полная утрата способности к индукции иммунологической толерантности при пероральном поступлении антигенов.

Вторая группа факторов – это разнообразные заболевания, органов желудочно-кишечного тракта, характеризующиеся снижением полостного, мембранного и внутриклеточного гидролиза кормовых веществ, приводящее к накоплению в химусе макромолекул с сохраненными антигенными свойствами, а также сопровождающиеся повышением проницаемости эпителиального кишечного покрова. Определенную роль в развитии аллергии играет резкая смена корма, приводящая к нарушению функции желудка и кишечника и быстрому истощению механизмов местной защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. При этом, вследствие увеличенного расхода секреторного IgA, лизоцима, β- лизина, интерферонов, макрофагов и эпителиолимфоцитов под действием незнакомого корма, кормовые антигены (аллергены) в неизмененном виде поступают из кишечника в кровь, где происходит их контакт с иммунокомпетентными клетками, приводящий к развитию сенсибилизации организма, с резко повышенной чувствительностью к повторному воздействию аллергенов - происходит развитие кормовой аллергии [6,12].

Третья группа факторов – это присутствие в кормах высоко- и низкомолекулярных соединений с повышенными антигенными и аллергенными свойствами [6]. В свиноводстве имеет значение факт применения для поросят – отъемышей комбикормов, не соответствующих данной возрастной группе или виду животных, наличие в кормах премиксов и различных белковых добавок.

при поступлении антигена в пищеварительный тракт здорового животного с нормальной иммунобиологической реактивностью возможно развитие иммунных реакций трех видов.

Первый вид – индукция иммунологической толерантности, что происходит в отношении громадного большинства кормовых антигенов в здоровом организме.

Второй вид – продукция специфических антител. если аллерген попадает в циркуляцию крови, то это вызывает синтез антител в лимфоидных органах, которые могут относиться к IgM, IgА и IgG. Синтезированные антитела поступают в циркуляцию и связывают присутствующий антиген с образованием иммунного комплекса.

Третий вид реакции иммунной системы на перорально поступивший антиген – индукция локальной и (или) системной иммунологической памяти[10].

Поломка защитных механизмов против проникновения чужеродного материала во внутреннюю среду организма может иметь место в различных звеньях; при этом нарушения могут быть связаны либо с одним, либо с несколькими звеньями и будут сопровождаться развитием аллергических реакций или другими нарушениями.

В зависимости от характера нарушений, при кормовой аллергии наблюдаются в основном три типа истинных аллергических реакций: немедленные анафилактические, иммунокомплексные и замедленные, Т-клеточные.

Анафилактический тип реакции развивается, когда под влиянием различных причин нарушается местная и (или) общая толерантность к кормовым антигенам в связи с дефицитом IgА, супрессоров Т-, В- и моноцитарного типа.

При стимуляции различными антигенами увеличивается синтез антител классов IgЕ и IgG, которые не несут функции присущей IgА. в просвете кишечника они деградируют под влиянием ферментов и не выполняют своей защитной функции, а связываясь с тучными клетками непосредственно в слизистой оболочке, вызывают их сенсибилизацию. Эти тучные клетки взаимодействуют с соответствующими аллергенами корма, повторно проникающими в слизистую кишечника, выделяя медиаторы аллергической реакции.

Медиаторы аллергии вызывают обычные эффекты: сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости и парез мелких сосудов. это проявляется коликой, диареей и другими симптомами.

Иммунокомплексные реакции развиваются через 6-12 часов или несколько суток после приема пищи. Основой механизма этих реакций является образование иммунных комплексов антителами класса IgG или IgМ.

Замедленный Т- клеточный тип аллергии развивается через 1-3 суток после введения аллергена и сопровождается инфильтрацией мест поступления аллергена мононуклеарами. При повторных приемах корма процесс становится хроническим.

При кормовой аллергии могут также встречаться и смешанные реакции.

Важное звено патогенеза кормовой аллергии – ее рецидивирующее течение. Первичная сенсибилизация при повторной встрече с кормовым аллергеном разрешается аллергической реакцией, степень которой усиливается при новых контактах с тем же аллергеном. Это служит основой клинических обострений кормовой аллергии, придавая ей затяжной хронический характер [10,11].

Клинические признаки кормовой аллергии у поросят

Клинические проявления кормовой аллергии разнообразны, что затрудняет их классификацию. Сложность классификации заключается в том, что кормовая аллергия нередко сочетается с другими видами аллергии: лекарственной, бактериальной, аутоаллергией и другими, а также с различными неаллергическими заболеваниями, предшествуя или развиваясь на фоне их [3,10]. Так, по распространенности и локализации поражений при кормовой аллергии можно выделить генерализованную и локализованную клиническую формы. Генерализованная форма кормовой аллергии может проявляться в виде анафилактического шока, генерализованной токсикодермии, лихорадочного синдрома, но такое проявление у животных встречается относительно редко. Локализованные проявления кормовой аллергии могут сопровождаться преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.

Поражения желудочно-кишечного тракта разнообразны и могут наблюдаются на всем его протяжении. Часто встречаются гастриты, которые нередко сочетаются с поражением отделов кишечника и внекишечными проявлениями аллергии (крапивницы, дерматиты). Связь гастритов с кормовой аллергией двоякая: 1) хронические гастриты с выраженной секреторной недостаточностью могут служить основой развития вторичной кормовой аллергии; 2) первичная кормовая аллергия способна индуцировать развитие нескольких вариантов гастритов. Наиболее типичные из них протекают как вариант хронического рецидивирующего гастрита со сниженной или повышенной секрецией. Симптомы возникают в первые 6 часов после кормления. Наблюдаются боли в области желудка, рвота с большим количеством слизи, тахикардия, повышение температуры. При острых проявлениях в слизистой могут быть отек, катаральные и геморрагические изменения (иммунокомплексная реакция). Другие варианты гастритов протекают с менее острыми реакциями. Возможно развитие язвенной болезни, хотя последняя может и предшествовать кормовой аллергии [10,15].

Наиболее часто у поросят поражения желудочно-кишечного тракта при кормовой аллергии касаются тонкого и толстого кишечника. Острая реакция возникает в первые часы после приема пищи, обычно ей предшествуют симптомы со стороны желудка. Если аллергический процесс преобладает в тонком кишечнике, то могут наблюдаться острые боли в животе, урчание, метеоризм, рвота, явления общей интоксикации, степень которой зависит от интенсивности реакции. Живот вздут, отмечаются расстройства дефекации, поносы могут сменяться запорами. При энтерите преобладает полифекалия, фекалии чаще жидкие с остатками не переваренной пищи. Постоянная аллергическая реакция приводит к развитию синдрома мальабсорбции. Диарея может быть слабой проходящей или, напротив, длительной, упорной и заканчивается летальным исходом.

Следствием кормовой аллергии может быть различные виды патологии печени. Печень может быть шоковым органом уже потому, что основная масса кормовых аллергенов попадает через воротную вену в капиллярную сеть ее и, видимо, частично может поглощаться купферовскими клетками [10].

Панкреатиты кормового аллергического генеза сочетаются с эозинофилией крови, положительными тестами аллергологического обследования. Аллергические реакции на корм в ЖКТ чаще встречаются не изолированно, а в различных сочетаниях и одним из самых распространенных является гастроэнтероколит.

Проявление кормовой аллергии вне желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто наблюдаются поражения кожи в виде зуда, крапивницы, экземы, дерматита.

Так, у поросят-сосунов 21-35 дневного возраста, при введении в рацион подсосных свиноматок нового белково-концентратного корма, клинически наблюдались поражения кожи в виде крапивницы, кроме этого у некоторых животных наблюдалось расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, характеризующееся усилением перистальтики и развитием диареи. У больных животных с поражениями кожи, в виде крупных красных пятен, очаги поражения располагались на различных участках тела животного, но чаще всего на спине и боковых поверхностях живота. Они были округлого, овального, и другого вида формы диаметром 3-5 см. Очаги поражения имели темно-красный цвет, с ровными краями, хорошо очерченные, утолщения кожи не наблюдалось. В последующем в очагах поражения выпадала шерсть.

Рис. 1. Кожное проявление кормовой аллергии

У поросят откормочников при введении в рацион нового белково- витаминного премикса наблюдалось поражение кожи в области основания ушей.

Рис. 2. Кожная форма кормовой аллергии с локализацией поражений в области ушей.

Кроме того, аллергическая реакция кормового генеза может локализоваться в органах дыхания, встречаются риниты, трахеиты, бронхиты. Нервная система в той или иной степени всегда вовлечена в аллергическую реакцию кормового происхождения. Симптомы могут быть различными: вялость, апатичность, возбуждение, судорожные явления и т.д. Иногда встречаются нефротические синдромы. Возможны отиты и конъюнктивиты, обусловленные кормовой гиперчувствительностью[3,15].

При развитии аллергической реакции на корма у животных отмечено нарушение различных показателей крови.

На фоне описанных клинических признаков, в крови больных поросят наблюдают выраженный лейкоцитоз, который обусловлен лимфоцитозом и эозинофилией (повышение количества лимфоцитов и эозинофилов), что обусловлено развитием иммунологических (аллергических реакций). Также у больных животных отмечается выраженная гиперпротеинемия (повышенное количество общего белка в сыворотке крови), наблюдающаяся при воспалительных и иммунных процессах. В протеинограмме у больных поросят выявляются изменения характерные для иммунных и аллергических реакций (увеличение доли гамма-глобулинов), воспалительных и токсических процессов (снижение количества альбумина, при увеличении альфа-глобулинов), по сравнению с аналогичными показателями крови у здоровых животных (см. таблицы № 1-2 в приложении).

Диагностика кормовой аллергии у поросят

Аллергические болезни имеют в основе своего развития реакцию антиген – антитело, поэтому выявление причинно- значимого антигена (аллергена) остается первостепенной задачей диагностики. Диагностика кормовой аллергии включает в себя клинические, аллергологические и иммунологические тесты, а также лабораторные и инструментальные методы исследования.

Клинические методы. Тщательный сбор анамнеза является важнейшей составной частью обследования больного животного. Наибольшее значение имеет характер кормления поросят – сосунов, а именно, поступали ли в рацион подсосных свиноматок, белковые концентраты вместе с комбикормами, а также использовались ли данные комбикорма для подкормки поросят – сосунов; возраст отъема поросят и их подготовленность к отъему. Кроме того, важное значение имеют данные о всех погрешностях и нарушениях в кормлении животных, приводивших к расстройству функций желудочно-кишечного тракта у поросят-сосунов и отъемышей. Это связано с тем, что слизистая оболочка у новорожденных и поросят первых недель жизни обладает повышенной проницаемостью, в результате чего многие кормовые вещества могут проникать через нее в нерасщепленном виде, т.е. сохранив свои антигенные свойства. С возрастом значение кормовой сенсибилизации уменьшается, но не исчезает. При сборе анамнеза обращают внимание на время появления первых признаков болезни и повторение их на один и тот же вид корма. Учитывают также, отмечались ли у поросят диспепсия и другие болезни со стороны желудочно-кишечного тракта.

Кожные пробы. Метод кожных проб основан на наличии антител не только в шоковом органе, но и в коже. На введение в кожу подозреваемого аллергена, при наличии соответствующих антител, происходит аллергическая реакция аллерген – антитело с высвобождением гистамина, который вызывает образование гиперемии и волдыря в течении 15-20 минут при реакциях немедленного типа и через 24-48 ч при реакциях, протекающих по замедленному типу. Тщательно собранный анамнез и клиническая картина болезни часто указывают, с какими аллергенами необходимо проводить кожные пробы.

Для диагностики у поросят кормовой аллергии, вызванной белком злаковых, готовят аллерген из комбикорма, применявшегося в момент возникновения заболевания. Изготовление аллергена осуществляется в несколько этапов. На первом этапе проводят отбор пробы комбикорма. Второй этап заключается в экстрагировании и фильтрации сырья. Экстрагирование сырья проводится в течении 24 часов при температуре +2 - +5С нейтральным фосфатным буфером в соотношении 1: 10 (комбикорм / экстрагирующая жидкость). После завершения экстракции грубые частицы комбикорма удаляют центрифугированием и фильтрованием. На следующем этапе выделяют белковые фракции экстракта с использованием метода солевой преципитации белков, путем осаждения их сульфатом аммония. Полученный осадок белка отделяют центрифугированием при 5000 об./мин. Следующий (четвертый) этап подготовки аллергена заключается в удалении низкомолекулярных компонентов, присутствие которых в аллергенах нежелательно из-за возможных неспецифических кожных реакций. С этой целью можно проводить обессоливание полученных белковых фракций на колонке с сефадексом, либо путем диализной очистки. Стерилизацию аллергена проводят путем фильтрования или химическим способом. Содержание белка во фракциях определяют спектрофотометрически биуретовым микрометодом при 330 нм. Готовый аллерген представляет собой белковые фракции злаковых [14].

Приступая к специфической диагностике методом кожного тестирования, следует помнить, что в острую фазу заболевания нежелательно проводить обследование, так как дополнительное введение аллергена может ухудшить состояние больного животного. Не рекомендуется проводить кожные пробы вскоре после острой аллергической реакции, так как пробы могут оказаться отрицательными из-за истощения кожно - сенсибилизирующих антител. При диагностике аллергических заболеваний у животных применяют внутрикожные пробы. Большим достоинством внутрикожных тестов является их очень высокая чувствительность. Для внутрикожного тестирования берут подозреваемый аллерген и строго внутрикожно вводят 0,2 мл аллергена, а в другое место 0,2 мл контрольной жидкости (разбавитель). Местом инъекции у поросят является область у основания уха, кожу перед инъекцией обрабатывают 70% этиловым спиртом. Учет реакции проводят через 30 мин, 6, 12 и 24 часа путем измерения толщины кожной складки кутиметром в месте введения аллергена и контрольной жидкости. Учитывают также интенсивность гиперемии, повышение местной температуры в месте инъекции, характер отечности и т.д. При этом недостаточная выраженность кожных проявлений может быть связана с техническими погрешностями (подкожное, а не внутрикожное введение).

Рис. 3. Учет реакции внутрикожной пробы.

Лабораторные методы специфической аллергологической диагностики. Лабораторная диагностика имеет ряд преимуществ перед клиническими методами, так как не связана с введением аллергена высоко сенсибилизированному животному. Если необходимо срочное выявление аллергена для его элиминации или болезнь непрерывно рецидивирует, то лабораторные методы приобретают первостепенное значение. Их применение оправдано и тогда, когда для лечения применяются антигистаминные препараты (снижающие кожную чувствительность).

Специфические методы аллергодиагностики направлены на: 1) выявление свободных антител в сыворотке крови; 2) обнаружение антител, связанных с лейкоцитами (базофилами, нейтрофилами и др.); 3) определение лимфоцитов сенсибилизированных к аллергену.

Определение свободных антител – наибольшее количество свободных антител в крови появляется спустя несколько дней после контакта с аллергеном. В острый период титр их обычно снижен, а при затихании обострения повышается. Содержание иммуноглобулинов определяют методом дифференциального электрофореза в полиакриламидном геле (в модификации В.М. Холода, 1983)[1]. Также можно использовать реакцию преципитации, которая основана на возникновении преципитатов аллергенов и антител класса IgG или IgA, регистрируемых в виде полос при встречной диффузии в геле[10].

Выявление иммунных комплексов в крови имеет большое значение, так как при развитии кормовой аллергии уровень их в сыворотке крови повышается. Определение уровня циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови можно проводить по методике Ю.А. Гриневич, А.Н. Алферова,(1981г.)[9]. Принцип метода основан на изменении величины светового рассеяния раствора полиэтиленгликоля вследствие осаждения им циркулирующих иммунных комплексов из сыворотки крови. При проведении анализа образец исследуемой сыворотки смешивают с 3,5% раствором ПЭГ-6000 на боратном буфере. На спектрофотометре определяют оптическую плотность исследуемой пробы, а затем рассчитывают процент пропускания по шкале «Т». При оценке полученных данных учитывают, что при увеличении содержания иммунных комплексов процент пропускания снижается.

Для определения антител, связанных с клетками используется реакция повреждения гранулоцитов. Она выявляет антитела класса IgG и, возможно, IgЕ, связанные с нейтрофилами и другими лейкоцитами[13].

При лабораторном исследовании крови определяют показатели естественной резистентности, иммунной реактивности, содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и лейкограммы [5]. Оценка данных показателей полезна при контроле за лечением, а в основном эти методы применяют при необходимости дифференциального диагноза, особенно при сочетании аллергии и иммунодефицитов.

Определяют содержание гемоглобина гемоглобинцианидным методом, подсчет общего количества эритроцитов и лейкоцитов проводят в камере Горяева, выводят лейкограмму - на основании подсчета 200 клеток в мазках, окрашенных по Романовскому - Гимза [7].

Оценку естественной резистентности проводят на основании исследования бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови по Мюнселю и Трефенсу в модификации О.В. Смирновой и Т.Н. Кузьминой и показателей фагоцитарной активности лейкоцитов по методике Е.А. Кост и М.И.Стенко [1].

Иммунологическая реактивность оценивается по показателям содержания Т- и В- лимфоцитов и иммуноглобулинов в сыворотке крови. Т- лимфоциты в крови будут выявляться реакцией спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана, а В- лимфоциты - по наличию поверхностных иммуноглобулинов и методом непрямого розеткообразования с эритроцитами барана, нагруженных комплексом антитело + комплемент ( ЕАЕ - РОЛ ).

Лечение при кормовой аллергии у поросят

Терапия при острых проявлениях аллергии включает комплекс средств общего и местного воздействия. Как правило, большинство физиологических и патофизиологических, в том числе аллергических, реакций в организме реализуется через те или иные посредники – медиаторы, выделяемые различными клетками. Широко распространены и достаточно изучены медиаторы лейкоцитов, а среди них в наибольшей степени гистамин. Поэтому целесообразно применять антигистаминные препараты: димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен и др. За взаимодействие со специфическими рецепторами на клетках в различных тканях антигистаминные препараты конкурируют с гистамином путем блокады и связывания гистаминовых рецепторов. Непосредственным нейтрализующим действием на выделившийся гистамин они не обладают. Н₁ – гистаминовые рецепторы находятся в основном на клетках гладкомышечной мускулатуры ЖКТ, дыхательной системы и больших кровеносных сосудов ( на малых кровеносных сосудах есть Н₁ – и Н₂ – рецепторы), на тучных клетках, базофилах, эозинофилах, лимфоцитах, нейтрофилах, имеются также в эндокринной и нервной системах. Блокада Н₁ – рецепторов вызывает центральный и периферический холинолитический эффект, предупреждает спазм трахеи, бронхов и кишечника и увеличение сосудистой проницаемости, уменьшает выделение лизосомальных ферментов из нейтрофилов[10].

Супрастин относится к группе этилендиаминов, отличается умеренным седативным и антигистаминным эффектом, местноанестезирующим и слабым холинолитическим действием. Назначают внутрь, внутримышечно или внутривенно. Больным поросятам применяют 2-3 раза в день в дозе 5 мг/кг внутримышечно.

Димедрол – производное этаноламина, обладает сильным антигистаминным и седативным эффектом, оказывает местноанестезирующее, слабое холинолитическое, легкое спазмолитическое действие. Принимают внутрь, внутримышечно, внутривенно, наружно в виде мази и в виде глазных капель. Поросятам для лечения кормовой аллергии препарат назначают внутримышечно в дозе 2 мг/кг 2-3 раза в день.

Все антимедиаторные средства используют при различной локализации кормовой аллергии, хотя могут быть некоторые особенности в лечении. Кожные проявления в виде дерматитов и экзем иногда требуют местного лечения, проводимого как и при других видах аллергии данной локализации.

Наряду с препаратами антимедиаторного действия при проявлениях аллергии в кишечнике, особенно вторичного генеза, используется ряд средств, направленных на нормализацию его функции и ликвидацию того или иного клинического синдрома. При наличии сопутствующей ферментной недостаточности рекомендуются ферментные препараты (панзинорм, панкреатин, полизим, аболин и др.). Чтобы нормализовать обмен, назначают комплекс витаминов, включая витамины А и Е с антиоксидантным эффектом, соли кальция, магния, кобальта, цинка, препараты железа при анемии. Если имеются данные о сопутствующей инфекции и дисбактериозе, назначают антибактериальные препараты. Наличие дисбактериоза всегда, помимо базисной антибактериальной терапии, направленной против патогенной кишечной флоры, требует корригирующей бактериотерапии. Следует, однако, учитывать, что всякая дополнительная терапия, особенно антибактериальная, может вызывать сенсибилизацию и возникновение лекарственной аллергии.

Энтеросорбцию как метод, влияющий на удаление ряда веществ и медиаторов, можно использовать при различных клинических формах кормовой аллергии. Сорбенты различного состава применяют как до, так и после кормления.

Наиболее простой метод лечения кормовой аллергии – элиминация аллергена. Однако она возможна не во всех случаях. В частности трудно исключить злаковые из комбикормов у свиней. В таких случаях нередко используют неспецифическую иммунотерапию: десенсибилизирующие средства, цель применения которых – угнетение аллергической реактивности. Иммунотерапия в основном угнетает иммунологическую стадию аллергической реакции.

В качестве десенсибилизирующего средства поросятам можно применять тиосульфат натрия в дозе 5мл на животное 10% -го раствора внутримышечно.

Профилактика кормовой аллергии у поросят

Профилактика кормовой аллергии основана на соблюдении режима кормления. Необходим постепенный переход от одного типа рациона к другому, нельзя допускать скармливание недоброкачественного корма, пораженного грибами, содержащего повышенное количество удобрений, ядохимикатов, антибиотиков и других лекарственных препаратов. Поросят-сосунов нужно заблаговременно до отъема приучать к поеданию концентрированного корма. Впервые 10-14 дней после отъема нельзя допускать перекорма молодняка белковым кормом. Наоборот, перед отъемом и в первые дни после отъема, поросят следует содержать на рационе с пониженным содержанием протеина.

Приложения

Таблица 1

Морфологические показатели крови больных поросят

№ группы	Эритроциты, 1012/л			Лейкоциты, 109/л			Гемоглобин, г/л			Гематокрит, %
1	7,1 ± 0,68			20,6 ± 1,55			103,3 ± 6,77			35,9 ± 2,11
2	7,2 ± 0,57			21,9 ± 2,08			92,0 ± 7,34			33,9 ± 3,09
3	7,1± 0,74			22,3 ± 1,89			100,1 ± 8,19			37,4 ± 2,98
Лейкограмма, %
	Э	Б	М		Ю	П		С	Лим		Мон
1	9,0±0,6	1,7±0,1	0,0		1,0±0,1	8,0±0,6		13,3±0,9	63,3±2,8		3,7±0,4
2	9,7±0,4	1,0±0,2	0,3		2,3±0,1	7,0±0,5		11,3±0,8	64,3±3,9		4,0±0,4
3	9,0+0,5	1,0±0,1	0,0		3,7±0,2	10,3±0,6		19,0±1,1	51,0±4,8		6,0±0,3

Примечание: 1 группа–поросята 3 недели после отъема (начало патологического процесса); 2 – поросята 1,5 месяца после отъема (явно выраженные клинические признаки); 3 – поросята 1 неделя после отъема (клинически здоровые).

Таблица 2

Биохимические показатели крови поросят

Показатель	Группа 1	Группа 2	Группа3
Общий белок, г/л	55,2±2,02	56,7±4,19	40,2±1,90
Альбумин, г/л	35,5±0,94	26,1±3,36	44,7±1,68
Альфа 1 глобулины, %	6,4±0,57	7,1±0,62	7,7±0,44
Альфа 2 глобулины, %	18,3±1,62	20,8±0,78	19,1±3,27
Бета-глобулины, %	11,7±1,41	14,1±1,10	10,9±2,24
Гамма-глобулины, %	28,2±3,06	31,9±3,30	17,7±3,86
А/г (коэффициент)	0,55±0,023	0,36±0,060	0,82±0,056
Мочевина, ммоль/л	3,20±0,286	1,89±0,363	3,36±0,276
АлАТ, мккат/л	0,22±0,016	0,17±0,031	0,24±0,027
АсАТ мккат/л	0,36±0,022	0,29±0,025	0,36±0,020
Глюкоза, ммоль/л	2,17±0,243	2,14±0,368	3,04±0,389
Кальций, ммоль/л	1,79±0,133	1,94±0,072	2,64±0,170
Фосфор, ммоль/л	5,54±0,449	4,07±0,487	3,21±0,389

Примечание: 1 группа–поросята 3 недели после отъема (начало патологического процесса); 2 – поросята 1,5 месяца после отъема (явно выраженные клинические признаки); 3 – поросята 1 неделя после отъема (клинически здоровые).

Таблица 3.

Динамика показателей крови больных поросят – отъемы шей при различных схемах лечения кормовой аллергии

Показатели	Группы	Дни
		1-й	3-й	7-й	14-й
Лейкоциты, ×109/л	1	20,7±2,25	21,1±0,94	21,9±1,41	27±2,03
	2	22,1±3,29	27,5±0,75	22,4±2,36	19,7±2,42
	3	19±0,40	21,8±1,96	27,6±1,46	22±1,98
	4	21,6±0,58	24,7±0,43	26,3±1,07	26,3±0,40
Общий белок, г/л	1	59,6±2,47	52,9±2,35	60,5±1,69	58,1±0,58
	2	63,5±3,55	62,5±2,78	56,5±3,06	59±1,4
	3	60,5±2,48	52,8±2,32	56,8±1,70	55,3±0,51
	4	58,2±2,18	52,5±3,72	56,2±0,34	54,5±0,06
Мочевина, ммоль/л	1	3,12±0,276	4,6±0,49	4,83±0,263	4,3±0,43
	2	3,61±0,351	4,87±0,413	4,42±0,448	3,65±0,229
	3	4,32±0,383	4,41±0,739	5,2±0,403	4,52±0,790
	4	3,94±0,432	3,44±0,016	4,37±0,195	3,41±0,110
Глюкоза, ммоль/л	1	4,73±0,281	3,61±0,368	4,4±0,141	3,66±0,084
	2	5,1±0,36	3,24±0,205	5,14±0,098	4,2±0,694
	3	5,24±0,280	3,75±0,068	4,6±0,176	4,77±0,638
	4	5,78±0,185	5,3±0,307	4,98±0,351	4,3±0,35
ЦИК, %	1	98,5±1,09	96,4±1,37	95,2±0,75	96,7±0,39
	2	98,7±0,23	96,8±0,49	98,9±0,64	99,1±0,52
	3	98,8±0,40	98,8±0,68	95,6±0,29	99,5±0,40
	4	98,3±0,23	97,6±0,34	97,1±0,33	98,4±0,95
Трипсин, мккат/л	1	0,82±0,819	0,69±0,060	0,58±0,029	-
	2	0,80±0,047	0,70±0,094	0,46±0,048	-
	3	0,82±0,167	0,58±0,081	0,66±0,008	-
	4	0,73±0,037	0,61±0,100	0,59±0,140	-

Примечание: 1 группа – больные животные, которым проводили лечение гастроэнтерита; 2 – животные, получавшие раствор тиосульфата натрия на фоне лечебных мероприятий при гастроэнтерите; 3 – больные поросята, получавшие супрастин на фоне лечения гастроэнтерита; 4 – больные поросята, получавшие димедрол на фоне лечения гастроэнтерита.

Таблица 4

Лейкограмма больных поросят – отъемышей

Показатели,%	Группа	Дни
		1-й	3-й	7-й	14-й
Лимфоциты	1	62,4±4,46	69,8±3,18	61,4±5,53	58,8±5,11
	2	62,6±1,45	70,3±2,03	62,7±8,41	67±8,08
	3	69±3,6	67,3±1,20	68±3,8	60±4,35
	4	61,3±0,88	75,7±1,45	69,3±2,96	55,3±1,20
Нейтрофилы юные	1	0,8±0,49	1,2±0,37	0,4±0,25	1,4±0,75
	2	1,7±0,67	1,3±0,88	1,3±0,33	0,7±0,67
	3	1,3±0,67	2±0,58	1±0,58	0
	4	2,3±0,88	0	2±1	4,60,33
Нейтрофилы палочкоядер-ные	1	8,4±1,50	5,6±0,51	4,6±1,25	8,4±1,17
	2	9,6±0,88	6±1,53	5,7±2,60	4±1,16
	3	6,3±0,67	7,3±0,33	7,3±2,40	3±1,16
	4	7,7±0,33	3±0,58	5,67±1,33	6±1
Нейтрофилы сегментоядер- ные	1	23,8±2,48	17,9±1,93	26±2,97	26,2±2,99
	2	22±4,04	19±0,58	25,3±6,96	24,6±7,22
	3	19,3±4,26	19,3±1,20	19,3±1,76	33,3±1,20
	4	24±0,58	16,5±0,65	19±1,16	30±1,73
Эозинофилы	1	3,6±0,51	4,3±0,72	6,2±1,46	4,6±1,03
	2	3,7±0,88	2,7±0,33	4±0,58	3±1
	3	2,3±0,67	3,3±0,33	3,3±0,33	2,7±1,67
	4	3,67±1,33	4,2±0,29	3±0,58	2,3±0,33
Базофилы	1	0,2±0,2	0,4±0,25	0,4±0,25	0,2±0,2
	2	0	0,3±0,33	0,3±0,33	0,3±0,33
	3	1±0,58	0,3±0,33	0	0,7±0,67
	4	0	0	0	10
Моноциты	1	0,8±0,2	0,8±0,2	1±0,67	0,6±0,4
	2	0,7±0,33	0,3±0,33	0,7±0,33	0,3±0,33
	3	0,7±0,33	0,3±0,33	1±0,57	0,3±0,33
	4	0,7±0,33	1±0	1±0	0,7±0,33

Примечание: 1группа – больные животные, которым проводили лечение гастроэнтерита; 2 – животные, получавшие раствор тиосульфата натрия на фоне лечебных мероприятий при гастроэнтерите; 3 – больные поросята, получавшие супрастин на фоне лечения гастроэнтерита; 4 – больные поросята, получавшие димедрол на фоне лечения гастроэнтерита.

Литература.

1. Абрамов С.С., Могиленко А.Ф., Ятусевич А.И. Методические указания по определению естественной резистентности и путях ее повышения у молодняка сельскохозяйственных животных. - Витебск, 1983. 31с.

2. Адо А.Д. Общая аллергология: ( Руководство для врачей ). - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1978 - 464с. ил.

3. Карпуть И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка. - Мн.: Ураджай, !993. - 288с.

4. И.М. Карпуть. Кормовая аллергия у животных// Весцi Акадэмii аграрных навук Беларусi. - 1993. - № 4. - с. 111 -114.

5. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии. / И. П. Кондрахин, Н. В. Курилов, А.Г. Малахов и др. - М.: Агропромиздат, 1985. - 287с.

6. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей: Диетическая коррекция/ АМН СССР. – М.: Медицина, 1991. – 240с.: ил.

7. Кудрявцев А.А., Кудрявцева Л.А. Клиническая гематология. - М.: Колос, 1974. - 379с.

8. Логинов А.С., Царегородцева Т.М., Зотина М.М. Иммунная система и болезни органов пищеварения/ АМН СССР. М.: Медицина, 1986.- 256с.

9. Медицинские технологии/ Под ред. Карпищенко А.И. – С.Пб.: Интермедика, !999. – 653с.

10. Новиков Д.К. Клиническая аллергология: Справ. пособие.: Мн.: Выш. шк., 1991. - 511с., ил.

11. Ройт А. Основы иммунологии. Пер. с англ.- М.: Мир, 1991.- 328с.

12. Севрюк И.З., Бабина М.П., Карпуть И.М. Экспериментальное воспроизведение кормовой аллергии у поросят //Технология получения и выращивания здорового молодняка сельскохозяйственных животных и рыбопосадочного материала /Тезисы докладов Республиканской научно-практической конференции.- Минск, 1993.- С.181-182.

13. Фрадкин В.А. Диагностика аллергии реакциями нейтрофилов . - М.: Медицина, 1985. -176., ил.

14. Фрадкин В. А. Диагностические и лечебные аллергены. М.: Медицина, 1990. – 255с.

15. Innere Kraknkheiten der landwirtschaftlichen Nutztiere. N.Rossow, Berlin. - VEB Gustav Fischer Verlag . - 1984.

Содержание

		Стр.
	Введение	3
	Этиология и патогенез кормовой аллергии у поросят	4
	Клинические признаки кормовой аллергии у поросят	6
	Диагностика кормовой аллергии у поросят	9
	Лечение при кормовой аллергии у поросят	12
	Профилактика кормовой аллергии у поросят	13
	Приложение	14
	Список литературы	18

4

17

5

16

6

15

7

14

8

13

9

12

10

11