52. Острое малокровие после кровопотери(клиника, лечение).???????????

Пусковым механизмом, вызывающем в организме патологические и компенсаторные изменения в результате кровотечения, служит уменьшение объема циркулирующей крови. Кровопотеря ведет к развитию циркуляторной гипоксии. Степень ее выраженности зависит от тяжести нарушения гемодинамики, вызванного уменьшением заполнения сосудистой системы кровью. Напряжение кислорода (pO) мало меняется в артериальной крови, что связано с увеличением легочной вентиляции. Более заметные изменения происходят в венозной крови. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу, который в начале может быть компенсированного характера. При углублении кровопотери развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН в венозной крови до 7,0, а в артериальной - до 7,2 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной крови. При этом рН артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону. С целью компенсации явлений циркуляторной гипоксии, возникшей в результате кровотечения, в организме происходят:

а) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и мышц;

б) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровеносное русло;

в) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови.

Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет меньшую опасность и легче компенсируется терапевтическими мероприятиями.

Анемический синдром (анемия, малокровие) -клинико-гематологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и, в большинстве случаев, — уменьшением количества эритроцитов в крови (гемоглобина - ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л - у женщин, эритроцитов — 4,0 х 10 ^/л у мужчин и 3,5 х 10 ^п/л у женщин). При этом в периферической крови одновременно могут обнаруживаться и качественные изменения эрит­роцитов (величина, форма, окраска, сохранившиеся остатки ядер и др.).

Анемический синдром чаще всего является проявлением или осложне­нием заболеваний, сопровождающихся кровотечением (желудочно-кишечные, маточные, легочные, почечные, геморроидальные и т.д.), травмой с повреждением кровеносных сосудов, реже самостоятельным заболеванием, имеющим в своей основе либо нарушения в образовании компонентов красной крови (эритроцитов и гемоглобина), либо повышенное разрушение эритроцитов. Причем эти нарушения не компенсируются регенераторными меха­низмами организма больного.

Перераспределение крови происходит в первую очередь за счет уменьшения кровотока в коже и мышцах. Этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозге. В последнем некоторое время кровообращение сохраняется даже при снижении артериального давления в крупных артериях до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое, что приводит к замедлению кровотока, так как в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом. Наблюдается спазм междольковых артерий и афферентных артерий клубочков. При снижении артериального давления до 50-60 мм рт. столба почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение артериального давления ниже 40 мм рт. столба ведет к прекращению мочеобразования, так как гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкотического давления плазмы. В результате падения артериального давления юкстамедуллярный комплекс почек усиливает секрецию ренина и его содержание в крови может увеличиваться в 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензин, который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Снижение почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Острая почечная недостаточность может развиться при тяжелой кровопотере в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса. При этом активируется система гипофиз-корковое вещество надпочечников. Одновременно повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальных отделах почечных канальцев. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза.

При кровопотере развивается гиперкалиемия, увеличивается содержание в крови лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы, что свидетельствует о поражении почек и печени. Изменяется концентрация основных катионов и анионов плазмы. Снижается титр комплимента, преципитинов и агглютининов. Повышается чувствительность организма к бактериям и их эндотоксинам. Подавляется фагоцитоз, в частности, фагоцитарная активность купферовских клеток печени понижается и остается в таком состоянии в течение нескольких дней после восстановления объема циркулирующей крови. Однако отмечено, что небольшие по объему кровотечения повышают выработку антител.

Свертывание крови при крвопотере ускоряется, несмотря на уменьшение количества тромбоцитов и содержание фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови. При этом главную роль играет последующее разведение крови межтканевой жидкостью. Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагический период. В первые часы кровотечения содержание эритропоэтинов снижается, затем спустя 5-6 часов начинает постепенно увеличиваться. Наибольшее их содержание наблюдается на 1 и 5 сутки с начала кровотечения. Причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Кастла в слизистой оболочке желудка.

Основные принципы лечения острой кровопотери:

- выполнение окончательного гемостаза, используя оперативный метод и препараты гиперкоагулирующего действия;

- восстановление объема циркулирующей крови и ликвидация гиповолемии;

- обеспечение центрального кровоснабжения на необходимом уровне;

- ликвидация нарушений микроциркуляции и восстановление перфузии тканей;

- повышение кислородной емкости крови;

- нормализация тканекапиллярного обмена;

- улучшение реологических свойств крови;

- коррекция нарушений дыхания, транспортной функции крови и ликвидация гипоксии;

- восстановление нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса;

- нормализация коагулирующих свойств крови;

- поддержание энергетического баланса организма в постгеморрагическом периоде.

Лечение острой кровопотери должно быть ранним, комплексным, направленным на активацию защитных реакций и устранение патологических нарушений и тесно связанным со стадиями геморрагического шока.

Остановка кровотечения является одним из непременных условий эффективного лечения наружной и внутренней кровопотери. Она должна быть немедленной, так как исходы лечения пострадавших, раненых и больных с острым кровотечением находятся в прямой зависимости от сроков гемостаза.

Лечение острой кровопотери

Острая кровопотеря - это состояние организма, возникающее в результате быстрого и интенсивного кровотечения, с резким снижением ОЦК и острой анемией.

Известно, что кровь здорового человека имеет высокий, трёхкратный резерв гемоглобина и низкий - не более 1/3 нормальной величины ОЦК резерв объёма крови (резерв, острая утрата которого может быть компенсирована организмом). Это является причиной того, что острая потеря при кровотечении 2/3 исходно нормального содержания эритроцитов легко переносится при условии сохранения нормоволемии, в то же время острая потеря 1/3 объёма крови (около1500 мл) ставит организм на грань гибели.

В зависимости от реакции больного и объёма острой кровопотери выделяют 3 степени её тяжести.

1 степень - умеренная кровопотеря ( до 1 литра) со снижением систолического давления до 100-90 мм.рт.ст., тахикардией до 100 ударов в минуту, повышением шокового индекса (соотношение ЧСС к уровню систолического АД - норма 0,5) до 0,8-1,0, снижением гемоглобина крови до 100 г/л, показателя гематокрита до 35-40%, диуреза до нижней границы нормы (0,7 мл/кг/час).

2 степень - средняя кровопотеря (до 2 литров) со снижением систолического АД до 70-80 мм.рт.ст., учащением пульса до 120 ударов, повышением шокового индекса до 2,0, снижением гемоглобина до 80 г/л, гематокрита до 20-30%, диуреза - ниже 0,7 мл/кг/час.

3 степень - большая кровопотеря ( более 2 литров) со снижением АД ниже 70 мм.рт.ст., учащением пульса свыше 120 ударов, повышением шокового индекса более 2,0, снижением гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита ниже 20%, с развитием анурии.

Инфузионно - трансфузионная терапия.

Остановка кровотечения - абсолютное требование эффективной терапии.

В настоящее время нет показаний к плановому назначению переливаний цельной крови. Ёе переливания оправданы лишь в экстремальных ситуациях при профузных кровотечениях, когда отсутствуют необходимые компоненты донорской крови (эритроцитарная масса и свежезамороженная плазма).

доказано, что поддержание в условиях нормоволемии гематокрита в пределах 25-30% (гемоглобин крови 80-90 г/л, эритроциты 3,0х10¹²/л), не только является вполне достаточным для обеспечения нормального транспорта кислорода, но и вто же время значительно улучшает микроциркуляцию и реологические характеристики крови.

Лечение кровопотери переливанием эритроцитарной массы с плазмозаменителями (кристаллоидами и коллоидами реологического и волемического действия) и свежезамороженной плазмы намного эффективнее цельной донорской крови.

Обязательными составляющими инфузионной терапии острой кровопотери являются кристаллоидные (истинные) и коллоидные плазмозамещающие растворы. К первым относятся растворы солей (изотонический раствор хлорида натрия, растворы Рингера-Локка, Гартмана, "Лактосоль" и др.), растворы глюкозы; ко вторым - растворы декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, рондекс, реомакродекс, полифер и др.), желатина (желатиноль), оксиэтилкрахмала и др. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов при лечении кровопотери определяются её объёмом: при умеренных кровопотерях оно должно быть не менее 1: 1, при возрастающих объёмах кровопотери это соотношение смещается в сторону увеличения доли кристаллоидных растворов и может составлять при массивных кровопотерях 1:3 - 1:4.

Ориентировочно для увеличения в крови показателя гематокрита на 1%, концентрации гемоглобина на 3 г/л и эритроцитов на 0,1х10¹²/л необходимо перелить эритроцитарную массу в объёме (мл), равном массе тела больного в килограммах. Объём инфузии коллоидно-кристаллоидных растворов зависит от состояния больного и объёма кровопотери.

Рассмотренную трансфузионную тактику иллюстрируют следующие схемы лечения кровопотери.

• Кровопотеря 500 мл: инфузия 1000-1500 мл. кристаллоидов.

• Кровопотеря 1000 мл: трансфузия 300-500 мл. эритроцитарной массы + 400 мл. коллоидов + 1000 мл. кристаллоидов.

- Кровопотеря 1500 мл: трансфузия 750-1000 мл. эритроцитарной +800 мл. коллоидов + 150 мл. свежезамороженной плазмы + 200 мл кристаллоидов.

- Кровопотеря 2000 мл: трансфузия 1300-1500 мл эритроцитарной массы + 1000 мл. коллоидов + 300 мл. свежезамороженной плазмы + 3500 мл. кристаллоидов.

Объём кровопотери может быть рассчитан по формуле Moore:

К=ОЦК (ГТ₁-ГТ₂)

ГТ₁

К - объём кровопотери

ОЦК - должный или исходный ОЦК

ГТ₁ - величина исходного или должного гематокрита

ГТ₂ - величина показателя гематокрита после кровопотери