1.Адгезия лейкоцитов

Взаимодействие лейкоцитов с эндотелием происходит посредством специальных адгезивных молекул, которые представлены как на эндотелиоцитах, так и на лейкоцитах. Основным регулятором процесса адгезии лейкоцитов является сам эндотелий. Адгезия лейкоцитов проходит в две стадии: стадия роллинга (прокатывания лейкоцитов вдоль эндотелия) и стадия плотной адгезии (остановки лейкоцитов). Эти стадии связаны с различными адгезивными молекулами, поскольку последовательность и время экспрессии молекул адгезии различно. Повышение адгезивности эндотелия имеет большое значение в патогенезе дисфункции эндотелия при воспалении, атеросклерозе, септическом шоке и других патологических процессах.

Лейкоцитарные факторы свертывания крови

Тромбопластический фактор лейкоцитов. Лейкоциты содержат фактор, подобный фактору 3 тромбоцитов, а также способны продуцировать соединение, напоминающее тканевой тромбопластин. Оба этих соединения играют важную роль в процессе свертывания крови в условиях нормы и патологии, так как участвуют в образовании протромбиназы. Известно, что при травме сосудистой стенки лейкоциты, как и тромбоциты, способны прилипать к поврежденной поверхности. Освобождение при этом тромбопластического фактора лейкоцитов способствует быстрому образованию тромбина, необходимого для метаморфоза тромбоцитов, а также пуску цепной реакции свертывания крови.

Антигепариновый фактор лейкоцитов находится в их ядре, специфических гранулах и во фракции, содержащей аппарат Гольджи, рибосомы и эндоплазматический ретикулум; с наличием антигепаринового фактора в лейкоцитах связано их антипросветляющее действие на липемическую плазму.

Антигемофильный глобулин лейкоцитов. Подобен фактору VIII плазмы. Предполагается, что его вырабатывают лимфоциты, а возможно, также нейтрофилы и моноциты.

Фактор Хагемана лейкоцитов. Подобен фактору Хагемана плазмы. Не исключено, однако, что он непосредственно адсорбируется из плазмы. Этот фактор способен ускорять процесс гемокоагуляции, а также принимать участие в образовании фибриновоспалительных экссудатов.

АДФ. Усиливает адгезивность и агрегацию лейкоцитов. Большей адгезивной способностью обладают нейтрофилы, значительно меньшей – лимфоциты. В месте повреждения сосудистой стенки сначала происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, а приблизительно через 1 час к плотному тромбоцитарному слою начинают присоединяться отдельные гранулоциты. Наиболее интенсивно адгезия нейтрофилов развивается через 2 – 6 часов после повреждения эндотелия. Можно предположить, что гранулоциты в кровотоке, прилипая к слою адгезированных тромбоцитов, прекращают их дальнейшую агрегацию и тем самым способствуют сохранению кровотока в травмированном сосуде.

Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)

Выход лейкоцитов в воспаленную ткань начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимума в стадии венозной гиперемии. Известно, что с наружной стороны эндотелиальная клетка граничит с базальной мембраной толщиной 40—60 нм. В условиях нормального капиллярного кровообращения поверхность эндотелия покрыта тончайшей пленкой «цемент-фибрина», к которой примыкает неподвижный слой плазмы, а с ним уже граничит подвижный слой плазмы. Цемент-фибрин состоит из:

1. фибрина,

2. фибрината кальция,

3. продуктов фибринолиза.

Различают три периода выхода лейкоцитов в воспаленную ткань:

1. краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани;

2. выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;

3. движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Процесс краевого стояния длится от нескольких минут до получаса и больше. Выход лейкоцита через эндотелиальную клетку происходит также в течение нескольких минут. Движение лейкоцитов в воспаленной ткани продолжается много часов и суток.

Краевое стояние, как показывает название, заключается в том, что нейтрофильные лейкоциты располагаются у внутреннего края эндотелиальной стенки (рис. 17).  При нормальном кровообращении они не соприкасаются с пленкой фибрина, покрывающей эндотелиальные клетки изнутри.

При повреждении капилляров в воспаленной ткани в их просвете появляется клейкое вещество в виде нежелатинированного фибрина. Нити этого фибрина могут перекидываться через просвет капилляра от одной его стенки к другой.

При замедлении кровообращения в капиллярах воспаленной ткани лейкоциты соприкасаются с фибринной пленкой и удерживаются её нитями некоторое время. Первые секунды соприкосновения лейкоцита с фибринной пленкой еще позволяют ему как бы перекатываться по этой поверхности. Следующим фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, по-видимому, являются электростатические силы. Поверхностный заряд (дзета-потенциал) лейкоцитов и эндотелиальной клетки имеет отрицательный знак. Однако в ходе эмиграции лейкоцит теряет свой отрицательный заряд — как бы разряжается, по-видимому, за счет действия на него ионов кальция и других положительных ионов. В механизме прилипания лейкоцитов к эндотелиальной стенке, возможно, участвуют также процессы прямой химической связи через ионы Са⁺⁺. Эти ионы вступают в соединение с карбоксильными группами поверхности лейкоцита и эндотелиальной клетки и образуют так называемые кальциевые мостики.

Находясь у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которые протискиваются в межэндотелиальные щели, пробуравливают базальную мембрану капилляра и выходят за пределы кровеносного сосуда в воспаленную ткань.