Патофизиология нарушения гормональной регуляции водно-солевого обмена

Специальная группа гормонов отвечает за осморегуляцию (уровень осмотического давления крови) и поддержание опреде­ленного соотношения ионов натрия и калия.

Главные гормоны этой группы - АДГ и альдостерон. Наиболее частые нарушения - два (2) варианта:

1. Недостаточность продукции и выделения АДГ.

2. (Гипер)альдостеронизм.

1. Недостаточность продукции и выделения АДГ. Нозологическая форма – несахарный диабет. Структура-мишень - гипоталамо-нейрогипофизарная система. В основе патогенеза - недостаточность продукции АДГ.

Несахарный диабет - это заболевание, характеризующееся по­лидипсией и полиурией с низкой относительной плотностью мочи.

Этиологические факторы: 1) травмы черепа; 2) много­численные инфекции (малярия, скарлатина, бруцеллез и др.); 3) перене­сенный грипп – особенно часто

Характерные проявления: 1) полидипсия (повышенное потребление воды); 2) полиурия до 30 л/сутки; 3) гипостенурия (низкий удельный вес мочи).

В норме АДГ действует в дистальных отделах почечных ка­нальцев, активируя реабсорбцию воды, уменьшая диурез.

При не­достаточности АДГ: 1) уменьшается концентрационная способность почек; 2) увеличивается диурез (отсюда полиурия, до 30 литров в сутки); 3) снижается относительная плотность мочи и возникает гипостенурия.

Механизм полидипсии. Большая потеря жидкости и изменение физико-химического состава крови приводят к раздражению «питьевого» центра и ком­пенсаторной гиповолемической жажде, обеспечивая пополнение водных ресурсов ор­ганизма. Возникает склонность к употреблению большего, чем обычно количества воды – полидипсия.

Механизм гиповолемической жажды: раздражение нейронов центра жажды за счет действия на них:

1) натрийуретического пептида – образуется в специальных миоцитах предсердий (обладают инкреторной функцией) в ответ на раздражение волюморецепторов предсердий при снижении ОЦК;

2) ангиотензина 2 и 3 – образуются при активации РААС в ответ на снижение ОЦК и обескровливание коркового слоя почек.

2. (Гипер)Альдостеронизм (Конн, 1955). Основные клинические проявления - перемежающая тетания, периодическая сильная мышечная слабость, парестезии, полиурия и полидипсия, гипертензия и нарушение функции почек.

Ведущую роль в патогенезе - повышенная секреция альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. В 85% случаев причина гиперсекреции альдостерона - гормонально активная опухоль клубочко­вой зоны - альдостерома.

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) - относительно редкое заболевание, чаще у женщин, чаще в возрасте 30-45 лет.

На фоне альдостеронизма возникает: 1) изменением количества электролитов в организме; 2) нарушением соотношения электролитов в организме.

Условно симптомы первичного альдостеронизма, могут быть разделены на три группы:

1) нервно-мышечные - тетания, мышечная слабость, паресте­зии, спазмы мышц, судороги;

2) почечные - полиурия, полидипсия, ночное мочеиспускание - никтурия;

3)связанные с гипертензией - ослабление зрения, головные боли, головокружение.

Патогенез.

1. Избыток альдостерона и задержка Na⁺ в канальцах + одновременно повышается выведение К⁺ с мочой. Результат: гипернатриемия и гипокалиемия.

2. Прежде всего теряется внеклеточный К⁺ (гипокалиемия). Компенсация: во внеклеточную среду поступает К⁺ из клеток.

3. Внутрь клеток реактивно поступают ионы Na⁺, Cl^- и H⁺.

4. рН меняется, причем, меняется различно внутри и вне клеток:

= внутри клеток развивается внутриклеточный ацидоз (много положительных ионов Na⁺ и H⁺) .

= вне клеток развивается гипокалиемический гипохлоремический алкалоз (потеря калия с мочой и поступление хлора внутрь клеток

5. «Гипокалиемия + Гипохлоремия» - в результате развитие развитие тетании при нормальной концентрации кальция и фосфора в крови.

6. Длительная гиперкалийурия ведет к дегенерации эпителия почечных каналь­цев, в связи с чем уменьшается чувствительность последних к АДГ.

7. В результате появляется полиурия, которая сопровождается выра­женной жаждой (полидипсией).

8. Полиурией объясняется редкость возникновения отеков при синдроме Конна.

9. При потере значитель­ного количества калия (10-30%) отмечаются мышечная слабость, апатия, потеря аппетита.

Для первичного альдостеронизма характерно возникновение артериальной гипертонии (протекающей иногда в тяжелой форме), которая объясняется повышением тонуса артериол. Механизм повышения тонуса артериол:

Поступление Na+ в клетки, в том числе в эндотелиоциты сосудистой стенки
1. Одновременное движение в клетки (эндотелиоциты сосудистой стенки) молекул Н2О. 2. Набухание эндотелиоцитов сосудистой стенки. 3. Сужение просвета сосудов. 4. Повышение АД.	1. Увеличение чувствительности сосудистой стенки к симпатическим влияниям. 2. Потенцирование эффекта норадреналина. 3. Повышение АД.

У больных также обнаруживается усиленное выделение с мочой альдосте­рона.

Альдостеронизм вторичный. Это повышенное образование альдостерона на фоне ряда неэндокринных заболеваний:

1) ренопривная симптоматическая гипертензия;

2) за­болевания почек;

3) сердечная недостаточность различного генеза;

4) цирроз печени и др.

Гипертоническая болезнь. Повышенное выделение альдостерона у больных гипертониче­ской болезнью происходит тогда, когда в патогенетическую цепь включается почечное звено: при развитии ишемии почек происходит выделение юкстагломерулярным аппаратом ренина, который спо­собствует синтезу ангиотензина-I. Образующийся из него ангиотезин-II стимулирует секрецию альдостерона. Повышенная секреция альдостерона влечет за собой изменение соотношения в тканях на­трия и калия, а это потенцирует эффекты катехоламинов, усиливает тонус и набухание гладкомышечных волокон артериол и, таким об­разом, способствует прогрессированию артериальной гипертензии.

Сердечная недостаточность, болезни почек и цирроз печени. Вторичный альдостеронизм имеет определенное значение в патоге­незе развития отеков, однако не является его первопричиной, пред­ставляя собой лишь дополнительный фактор в связи с вызываемым им усилением задержки натрия. Задержка натрия в тканях при альдостеронизме только тогда может сопровождаться отеками, когда имеет место предотечное состояние.