10. Механізми саморегуляції скорочень серця:

а) внутрішньоклітинні метаболічні зміни;

У кардіоміоцитах внутрішньоклітинний обмін речовин характеризується циклічністю обмінних процесів, пов'язаних з серцевою діяльністю. Так найбільш швидкий розпад багатих енергією з'єднань – АТФ і глікогену – відбувається в момент систоли і відповідає комплексу QRS електрокардіограми. Ресинтез і відновлення рівня цих речовин здійснюється в діастолу. Крім цього, має місце посилення білкового синтезу, для відбудови структур зруйнованих під час систоли, а також відновлення іонної рівноваги. Кардіоміоцити здатні, залежно від стану діяльності, вибірково адсорбувати з циркулюючої крові і нагромаджувати в цитоплазмі речовини, які підтримують і регулюють їх біоенергетику.

б) закон Франка-Старлінга;

Важливе значення в здійсненні саморегуляції серця має так званий закон Франка-Старлінга. Франк (1895) дослідами на серці жаби встановив, що продуктивність шлуночка зростає при збільшенні тиску фізіологічного розчину, який розтягує порожнину шлуночка. Старлінгом, на ізольованому серці собаки, яке живили оксигенованою кров'ю, було показано, що чим більше шлуночки розтягуються кров'ю під час діастоли, тим сильніше їх скорочення в наступну систолу. Звідси був виведений "закон серця" (закон Франка–Старлінга або гетерометричний механізм регуляції), який формулюється так: сила скорочення волокон міокарда залежить від їх кінцево-діастолічної довжини. З закону серця витікає, що збільшене заповнення серця кров'ю веде до зростання сили серцевих скорочень.

Зменшення сили скорочення міокарда спостерігається при його розтягненні більше ніж на 25 % вихідної довжини, що відповідає збільшенню об'єму порожнини шлуночка (якщо прийняти її за кулю) приблизно на 100 %. Проте в здоровому серці такого розтягнення не відбувається. У процесі вигнання нормального систолічного об'єму (за нормального діастолічного наповнення), довжина волокон міокарда збільшується не більше як на 15–20 %. А розширення порожнин серця, яке супроводжується збільшенням ударного об'єму, називається тоногенною дилатацією.

Як виявилося згодом, гетерометричний механізм регуляції не є єдиним механізмом саморегуляції роботи серця. Були встановлені факти, які показали, що в ході серцевої діяльності у волокнах міокарда виникають зміни скоротливості не обумовлені збільшенням кінцево-діастолічної довжини. Ці зміни скоротливості названо гомеометричною регуляцією.

в) ефект Анрепа;

При вивченні впливу на серцеву діяльність підвищеного тиску в аорті, Анрепом було встановлено, що збільшення тиску в аорті веде до зростання сили серцевих скорочень. Серце викидало проти збільшеного опору такий же об'єм крові, який викидався при меншому тиску в аорті, виконуючи більшу роботу: при незмінній частоті скорочень збільшувалаcь потужність кожної систоли. Можливе пояснення ефекту Анрепа полягає в тому, що підвищення тиску в аорті веде до збільшення коронарного кровотоку і покращення метаболізму міокарда і як наслідок посилення скорочення.

г) феномен Боудічі;

Якщо вирізати з серця (шлуночка чи передсердя) смужку міокарда і подразнювати електричними імпульсами одинакової сили, то перше подразнення викличе невелике скорочення, друге - більше, трете - ще більше і т.д. аж до досягнення максимальної величини скорочення.

Це явище в 1871 p. відкрив Боудіч і воно отримало назву "драбини Боудіча".

Аналогічні явища виникають також при збільшенні частоти стимуляції: тут також скорочення будуть збільшуватися, доки не досягнуть певної величини. Феномен "драбини" можна спостерігати і в експериментах на цілому серці. Зміна сили скорочень при зміні частоти збуджень є одним із проявів саморегуляції. При цьому довжина м'язових волокон серця залишається постійною, змінюється тільки частота збудження, тому цей феномен відноситься до гомеометричних механізмів саморегуляції. Механізм цього феномена пов'язаний з накопиченням у міоплазмі іонів кальцію.

За енергозатратами гетерометричні та гомеометричні механізми відрізняються між собою. Гетерометричний механізм більш економний, здійснюється з меншими енергозатратами порівняно з гомеометричним.

д). Механізми міжклітинної регуляція діяльності серця?

У серцевому м'язі міжклітинна регуляція пов'язана з наявністю вставних дисків – нексусів, які забезпечують транспорт необхідних речовин, з'єднання міофібрилів, перехід збудження з клітини на клітину. Така організація дозволяє міокарду реагувати на збудження як синцитію. Міжклітинна регуляція включає також взаємодію кардіоміоцитів з сполучнотканинними клітинами, які складають строму серцевого м'яза. Поряд з механічною опорою, сполучнотканинні клітини е джерелом поповнення кардіоміоцитів високомолекулярними органічними сполуками.

В основі міжклітинної взаємодії лежать креаторні (creatura – створення) зв'язки. Суть цих зв'язків полягає в тому, що між клітинами відбувається безперервний обмін макромолекулами, регулюючими функцію генетичного апарату клітин, інтенсивність процесів синтезу білка і диференціювання клітин. Креаторний зв'язок є між скоротливими і сполучнотканинними клітинами міокарда. Він забезпечує нормальну скоротливу функцію міокарда.

Роль нексусів в регуляції серцевої діяльності