Патология

Гипофункция развивается при снижении синтеза гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислот, йода, селена).

Наиболее частой причиной выраженного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото), при котором происходят специфические морфологические изменения различной степени выраженности (от лимфоплазмоцитарной инфильтрации до фиброзного замещения ткани щитовидной железы). Как следствие - снижается функция щитовидной железы и уменьшается выработка тиреоидных гормонов, что приводит к повышению синтеза ТТГ и развитию гипотиреоза. Страдают 3-4% людей чаще (в 4-8 раз) у женщин.

Клиническая картина. Симптомами раннего (субклинического) гипотиреоза могут быть отёчность, сухость кожи и волос, брадикардия, легкое увеличение массы тела, понижение систолического давления, вялость, сонливость, запоры, чувствительность к холоду, снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже, бледность, скованность мышц, психическая инертность, апатия.

У подростков отмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.

При наличии выраженного гипотиреоза у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм.

При возникновении выраженного гипотиреоза у взрослых отмечается микседема, у женщин – бесплодие и галакторея, у обоих полов – деменция, психоз.

Гиперфункция. Для гипертиреоза/тиреотоксикоза характерны: субфебрильная температура (до 37,5°С, особенно к вечеру), нервное возбуждение, эмоциональная лабильность, раздражительность и нервозность (плаксивость), нарушение сна, похудание, мышечная слабость, повышение аппетита, тахикардия, гипертония, аритмия, тремор, гипергидроз (повышенная потливость), непереносимость жары, тремор, диплопия (двоение в глазах), диарея.

Наиболее частой причиной гипертиреоза является диффу́зный токси́ческий зоб (синонимы: болезнь Грейвcа, Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению гормонами — тиреотоксикозу. 90% случаев заболевания вызвано наличием аутоантител к рецепторам ТТГ.

Наиболее характерными симптомами для больных являются:

• экзофтальм (выпуклость одного или обоих глаз);

• усталость,

• потеря веса с повышением аппетита;

• тахикардия;

• мышечная слабость и другие симптомы гипертиреоза / тиреотоксикоз.

Гормоны поджелудочной железы.

Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие всего 1 —2 % массы поджелудочной железы — экзокринного органа, образующего панкреатический пищеварительный сок. Количество островков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов.

В островках различают несколько типов клеток, продуцирующих следующие гормоны:

• альфа-клетки (15-20% от общего количества) образуют глюкагон,

• бета-клетки (65-80%) — инсулин и амилин (amylin),

• дельта-клетки (3-10%) — соматостатин,

• РР-клетки (3-5%) — панкреатический полипептид (подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока) и

• эпсилон-клетки (<1%) — грелин.

Кровоснабжение островков более интенсивно, чем основной паренхимы железы. Иннервация осуществляется постганлиолярными симпатическими и парасимпатическими нервами, а среди клеток островков расположены нервные клетки, образующие нейроинсулярные комплексы.

Эндокринная функция поджелудочной железы.

Функциональная организация островков Лангерганса как «мини-органа». Сплошные стрелки — стимуляция, пунктирные — подавление гормональных секретов. Ведущий регулятор — глюкоза — при участии Са²⁺ стимулирует секрецию инсулина β-клетками и, напротив, тормозит секрецию глюкагона α-клетками. Всасывающиеся в желудке и кишечнике аминокислоты являются стимуляторами функции всех клеточных элементов «мини-органа». Ведущий «внутриорганный» ингибитор секреции инсулина и глюкагона — соматостатин, активация его секреции происходит под влиянием всасывающихся в кишечнике аминокислот и гастроинтестинальных гормонов при участии ионов Са²⁺. Глюкагон является стимулятором секреции как соматостатина, так и инсулина.