2. Белковый обмен

• значительное повышение катаболизма белков в мышечных тканях (мобилизация белков для глюконеогенеза). Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.

3. Углеводный обмен

Активирует глюконеогенез. Способствует повышению концентрации глюкозы крови, благодаря:

• снижению проницаемость мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

• стимуляции глюконеогенеза путём увеличения синтеза в клетках печени ключевых ферментов глюкогенеза:

  • фосфоенолпируват-карбоксикиназы;

  • аминотрансфераз, обеспечивающих использование углеродного скелета аминокислот,

  • пируваткарбоксилазы,

  • фруктозо-1,6-дифосфотазы,

  • глюкозо-6-фосфотазы.

• увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования (активации) гликогенсинтазы.

4. Липидный обмен

• стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза триацил глицерол липазы;

5. Водно-электролитный обмен

• глюкокортикоиды обладают слабым минералокортикоидным эффектом на канальцы почек. Вызывает определённую реабсорбцию натрия и потерю калия;

• способствуют потере воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишней задержке натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

6. Другие эффекты

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Патология

Гиперфункция коры надпочечников может быть первичного и вторичного характера.

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона (наиболее частая причина – аутоиммунное разрушение коры надпочечников). Симптоматика:

• гипогликемия,

• мышечная слабость;

• усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГи связанного с ним МСГ (общий предшественник), обладающий меланотропным действием).

• гипотензия (ортостатическая гипотензия),

• дегидротация,

• гиповолемия,

• дисфория, раздражительность, вспыльчивость, недовольство всем;

• анорексия и снижение веса,

• гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия,

• повышенное количество эозинофилов в крови;

Вторичная недостаточность возникает: а) при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

б) хроническая надпочечниковая недостаточность также является резуль­татом деструктивных поражений, чаще всего бакте­риального происхождения и

в) у боль­ных, длительно получавших стероидные гормоны по поводу раз­личных заболеваний (бронхиальная астма, ревматизм и др.).

При этиом происходит уменьшение выработки гормонов коры надпочечников - кортизола, альдостерона и увеличение продук­ции меланоформного гормона. Отмечается следующая симптоматика: прогрессирующая слабость, постоянная утомля­емость, бессонница, гипотония, психическая астения, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запоры, сменяющиеся по­носами, боли в животе, снижение массы тела.

Гиперфункция коры надпочечников также может быть первичного и вторичного характера.

Первичная – болезнь Кушинга проявляется:

• снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,

• гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,

• ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,

• глюкозурия,

• повышение катаболизма белков и повышение азота крови,

• остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,

• снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

• нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,

• гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.