3. Сосудистая система
Поддерживает стабильное давление крови, стимулируя спазм сосудов и увеличивая вязкость крови:
повышает тонус гладких мышц сосудов кожи, скелетных мышц и миокарда (в меньшей степени). Особенно эфективен при гиповолемическом шоке в случае выраженных геморагий.
повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления,
вызывает экспрессию эндотелием фактора Ван Виллебранда (фактор свёртываемости крови),
повышает активность тромбоцитов.
4. Гепатоциты
активирует гликогенолиз и глюконеогенез у голодных животных, что может вызвать гипергликемию,
у сытых животных стимулирует гликолиз,
захват жирных кислот и их окисление либо этерификация (в зависимости от условий),
экспрессия и секреция VIII фактора свёртывания крови (антигемофильный фактор А).
ЦНС
участвует в процессах формировании памяти;
выделяется нейронами супраоптического ядра в соответствии с циркадным ритмом;
высвобождается при агрессии;
участвует в регуляции кровяного давления и температуры;
обладает анальгетическим эффектом.
Патология Гипофункция
Проявляется в виде несахарного диабета (diabetes insipidus – безвкусный диабет). Его частота примерно 0,5% всех эндокринных заболеваний. Проявляется выделением большого объема мочи - до 8 л/сутки (полиурия), гипернатриемией, полидипсией (жажда), сухостью кожи и слизистых, вялостью, раздражительностью.
Существуют разные причины гипофункции:
1. Первичный несахарный диабет – дефицит АДГ при нарушении синтеза или повреждениях гипоталамо-гипофизарного тракта (переломы, инфекции, опухоли);
2. Нефрогенный несахарный диабет:
наследственный – нарушение рецепции АДГ в канальцах почек,
приобретенный – заболевания почек, повреждение канальцев солями лития при лечении больных психозами.
3. Гестагенный (при беременности) – повышенный распад вазопрессина аргинин-аминопептидазой плаценты.
4. Функциональный – временное (у детей до года) повышение активности фосфодиэстеразы в почках, приводящее к нарушению действия вазопрессина.
Гиперфункция – при образовании гормона какими-либо опухолями или при некоторых заболеваниях мозга может возникнуть синдром неадекватной секреции. Это может привести к водной интоксикации и дилюционной (разбавительной) гипонатриемии.
Гормон эпифиза.
- Мелатонин.
Мелатонин — основной гормон эпифиза. В настоящее время выделяют два звена мелатонинпродуцирующих клеток: центральное (включает пинеальную железу и клетки зрительной системы), в котором ритм секреции мелатонина определяется ритмом «свет-темнота», и периферическое — все остальные клетки, где секреция гормона не зависит от освещенности.
Синтез и секреция
Синтез мелатонина (а также серотонина и ниацина) из триптофана.
В организме человека мелатонин синтезируется из аминокислоты триптофана, которая участвует в синтезе нейромедиатора (нейропередатчика) серотонина, а он в свою очередь под воздействием фермента N-ацетилтрансферазы превращается в N-ацетил-5-гидрокси-триптамин, а гидроксииндол-О-метилтрансфераза с использованием активированного метионина – S-аденозилметионина - даёт мелатонин.
У взрослого человека эпифизом за сутки синтезируется около 30 мкг мелатонина, его концентрация в сыворотке крови ночью в 30 раз больше, чем днем, пик активности приходится на 2 часа ночи. Мелатонин транспортируется сывороточным альбумином. После освобождения от альбумина связывается со специфическими рецепторами на мембране клеток-мишеней, но также может свободно проходить через мембрану и проникать не только в клетку, но и в её органелы, например в митохондрии и ядро. Мелатонин быстро гидролизуется в печени и экскретируется с мочой, основным метаболитом является 6-гидроксимелатонин-сульфат (6-СОМТ), содержание которого позволяет косвенно судить о продукции мелатонина.
Секреция мелатонина в эпифизе подчинена суточному световому ритму. Причём синтез и секреция мелатонина зависят от освещённости — избыток света подавляет его образование, а снижение освещённости - увеличивает синтез и секрецию гормона. У человека на ночные часы приходится 70 % суточной продукции мелатонина эпифизом.
Однако исследованиями последних лет было показано, что после удаления пинеальной железы у экспериментальных животных в крови сохраняются значительные количества мелатонина. Экстрапинеальными источниками синтеза мелатонина являются энтерохромаффинные клетки ЖКТ и кожи (ЕС-клетки - основные клетки-депо серотонина (содержат до 95 % всего эндогенного серотонина) — предшественника мелатонина). Значительные колическта мелатонина синтезируют нейроэндокринные клетки воздухоносных путей, легких, в коркового слоя почек, клетки вдоль границы между корковым и мозговым слоем надпочечников, под печеночной капсулой, в параганглиях, яичниках, эндометрии, предстательной железе, плаценте, желчном пузыре и внутреннем ухе. В последние годы синтез мелатонина обнаружен в неэндокринных клетках: в клетках крови — тучных клетках, лимфоцитах (NK - естественных киллерах), эозинофильных лейкоцитах, в тимусе, поджелудочной железе, мозжечке, сетчатке глаза, также в некоторых эндотелиальных клетках. В лаборатории аналитической биохимии ГрГМУ показано наличие мелатонина в тромбоцитах.
Следует отметить, что в перечисленных тканях мелатонин осуществляет в первую очередь не гормональную, а антиоксидантную функцию. И скорее всего его гормональная функция распространяется только на ткани ЦНС.