
- •Коллоквиум-регуляция обмена веществ.
- •2. Витамин в1 (тиамин)
- •3. Витамин в2 (рибофлавин)
- •4. Витамин в3 (пантотеновая кислота);
- •5. Витамин в5 (никотинамид, никотиновая кислота, рр);
- •6. Витамин в6 (пиридоксин,);
- •7. Витамин с (аскорбиновая кислота);
- •8. Витамин а (ретинол);
- •9. Витамин d (холекальциферол- d3; d2 - эргокальциферол);
- •10. Витамин к (филлохинон).
- •11. Витамин е (токоферол);
- •12. Классификация сигнальных молекул
- •13. Пути передачи сигнала в молекуле:
- •14. Простагландины и лейкотриены – производные арахидоновой кислоты.
- •15. Цитокины
- •16. Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
- •17. Гистогормоны:
- •18. Механизм действия сигнальных молекул с участием мембранных рецепторов, сопряженных с g-белками и аденилатциклазой.
- •19. Механизм действия сигнальных молекул с участием мембранных рецепторов, сопряженных с g-белками и фосфолипазой-с.
- •20. Механизм действия сигнальных молекул с участием внутриклеточных рецепторов и днк.
- •21. Рецепторы с тирозинкиназной активностью.
- •22. Способы регуляции синтеза гормонов периферическими эндокринными железами.
- •23. Инсулин.
- •24. Глюкокортикоиды.
- •25.Гормоны щитовидной железы
- •26.Гормональная регуляция репродуктивной функции организма
- •27. Гормональная регуляция обмена кальция и фосфатов.
14. Простагландины и лейкотриены – производные арахидоновой кислоты.
-произвидные арахидоновой кислоты, которая входит в состав фосфолипидов мембран, являются внеклеточными мессенджерами.
Схема: Фосфолипиды -> арахид.кислота (под ФЛА2) ->(цог) Эйкозаноиды -> простогландины-> тромбоксан) и (ЛОГ) лейкотрены.
-PG-простогландины:
Е2-Расслабл.гладк.мускулатуру, стимулируют матку (препарат Энзопрост при родах)
F2альфа – вызывает сокращения матки, бронхов, сосудов.
I2 – препятствует агрегации тромбоцитов, снижает тонус сосудов.
-TX – тромбоксаны
А2 – Образуется в тромбоцитах, способствует их агрегации, повышает тонус сосудов.
В2 – продукт катаболизма А2 и активностью не обладает.
- LT – лейкотриены:
D4 – активирует хемотаксис лейкоцитов к очагу воспаления, стимулирует фагоцитоз.
-Ингибитор ЦОГ (циклооксигеназы) – нестероидные противовоспалительные. (аспирин, парацетамол, диклофенак, кеторол), также для профилактики тромбоза.
ЦОГ1 констутивная – постоянно в организме, бликируется препаратами вышеперечисленными.
ЦОГ2 индуцибильная - появляется под действием факторов (инфекция, бактерии) , препараты, блокирующие ее, дают меньше побочных эффектов – нимисулид.
-Ингибитор ФЛА2 (фосфолипаза А2) – стероидные глюкокортикоиды (гидрокортизол)
Также используется очень часто и эффективно при бронхиальной астме (сальбутомол)
15. Цитокины
Цитокины – интерлейкины,белковой природы антигеннеспецифические факторы, близки к гормонам,но продуцируются клетками неорганизованными в железу. Большое количество клеток мишеней.
Плейотропное действие – разные виды цитокинов на одном и том же типе клеток способны вызывать одинаковые эфеекты.
Один и тот же цитокин может одновременно вызывать разную реакцию.
Механизм-паракринный
Активируют иммуную систему, гемопоез, воспаление, заживление тканей..
Васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF)
Колониестимулирующий и некротический фактор.
Интерлейкины — группа цитокинов, синтезируемая в основном лейкоцитами.
Выдляют:лимфокины и монокины – усиливают иммуный ответ, стимулируют пролиферацию Т и В-клеток
ФАКТОРЫ РОСТА.
Влияют на рост определенных тканей (васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF)
Колониестимулирующий и т.д.)
16. Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
Хемокины -
Важный класс провоспалительных цитокинов, необходимых для активации нейтрофилов и моноцитов и привлечения этих клеток в очаг воспаления, составляют хемокины (хемотаксические цитокины). Источником этих небольших белков служат эндотелиальные и эпителиальные клетки , фибробласты , нейтрофилы и моноциты . Хемокины действуют через рецепторы, состоящие из семи трансмембранных доменов и сопряженные с G-белками . Рецепторы хемокинов относятся к тому же типу поверхностных рецепторов, что и рецепторы классических хемоаттрактантов
Некоторые хемокины только активируют клетки, другие проявляют в первую очередь хемотаксические свойства, третьи сочетают обе функции. Можно предполагать, что за счет этого разнообразия возможна избирательная регуляция перемещения лейкоцитов как у поверхностного эндотелия, так и в тканях.