V. Синдром внезапной смерти ребенка.

Синдром внезапной смерти ребенка – это внезапная гибель ребенка моложе 1 года. Существует также понятие внезапной смерти. Еще при патологоанатомическом исследовании выявляются признаки какого – либо заболевания, то такие случаи относятся к внезапной (неожиданной) смерти и их нельзя относить к синдрому внезапной смерти.

Синдром внезапной смерти ребенка чаще всего развивается в период от 2 до 6 месяцев. Смерть, как правило, во сне. Иногда родителям приходится видеть развитие трагедии. Ребенок внезапно синеет, перестает дышать и умирает, не делая при этом попытки двигаться или кричать. Многочисленные исследования позволили установить факторы риска в развитии синдрома внезапной смерти:

• Наследственный

• Возраст матери моложе 20 лет

• Низкое социально-экономическое положение матери

• Курение – наркотики – алкоголь

• Недоношенность

• Низкая масса тела при рождении.

Основной теорией патогенеза синдрома внезапной смерти является теория апноэ - как центрального, так и местного значения.

Центральный патогенез – незрелость дыхательных центров, аномалии развития глии; местный генез – у детей до 6 месяцев затруднено переключение носового дыхания на ротовое, особенно во время сна (сон на животе).

Морфологически в легких умерших детей обнаруживают признаки гипоксии: темная жидкая кровь, мелкие кровоизлияния, дистрофические изменения внутренних органов.

Болезни перинатального и неонатального периодов

План.

1. Внутриутробная гипоксия плода.

2. Синдром массивной аспирации околоплодных вод и мекония.

3. Синдром дыхательного расстройства новорожденных (пневмопатии):

• Первичный врожденный ателектаз

• Болезнь гиалиновых мембран

• Отек и кровоизлияния в легких

4. Бронхолегочная дисплазия.

5. Инфекционные заболевания:

• Цитомегалия

• Токсоплазмоз.

1. Внутриутробная гипоксия плода – это состояние гипоксемии, которое возникает в результате нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения. Гипоксия может быть острой или хронической. Острая гипоксия развивается во время родов (интранатально) при: преждевременной отслойке плаценты, развитии в ней множественных инфарктов, выпадении пуповины, образовании истинных узлов пуповины или обвитии ее вокруг шеи или конечностей плода. Хроническая гипоксия служитт проявлением хронической плацентарной недостаточности, наблюдается при гистозах и некоторых соматических заболеваний матери. Хроническая гипоксия может привести к смерти плода до наступления родов (антенатально) и во время родов.

Патогенез. При внутриутробной гипоксии в тканях плода развиваются метаболический и дыхательный ацидоз, активируется анаэробный гликолиз, что приводит к уменьшению количества гликогена. Повышается сосудистая проницаемость, развивается отек и диапедезные кровоилияния. Гипоксия вызывает активацию дыхательного центра головного мозга, что активирует дыхательное движение плода и приводит к аспирации околоплодных вод.

Морфологические изменения. Характерны расширение вен и капилляров, отек, множественные диапедезные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, в паренхиму внутренних органов. В полостях сердца и крупных сосудов определяется темная жидкая кровь. В порсвете бронхов и альвеол могут быть обнаружены элементы околоплодных вод. Внутриутробная гипоксия может протекать с резко выраженным общим цианозом (синяя гипоксия), что наиболее характерно для хронической внутриутробной гипоксии. В том же случае, если резкие нарушения гемодинамики по типу коллапса с паралитическим расширением сосудов внутренних органов наступают остро, отмечается бледность кожных покровов (белая гипоксия