Рекомендации по мониторингу проявлений мс при лечении атипичными антипсихотиков

Этапы терапии	До начала терапии	1-й месяц	2-й месяц	3-й месяц	6-й месяц ежегодно
Показатели
Личный и семейный анамнез	+				+
Рост/вес (ИМТ)	+	+	+	+	+
Объем талии или СТБ	+	+	+	+	+
Артериальное давление	+	+	+	+	+
Сахар в плазме крови	+	+	+	+	+
Липидный профиль	+			+	+

> свободное потребление низкокалорийных продуктов.

• Физические нагрузки (ходьба, плаванье и др.).

• Психологическая поддержка со стороны членов семьи.

• Применение фармакологических средств (по рекомендации врача). Противопоказаниями для снижения массы тела являются:

• острые психозы;

• тяжелые соматические заболевания и состояния, при которых сокращение калорийности питания может ухудшить состояние;

• беременность и кормление грудью.

Обобщенный вариант алгоритма ведения больных с нейролептическим ожирением представлен в таблице 13.

Как указывалось выше, следует помнить о возможном развитии различных вариантов гипергликемии у больных шизофренией при проведении психофармакотерапии. При выявленном ИНСД тактика ведения больного должна включать:

• Исследование содержания глюкозы в крови.

• Исследование содержания глюкозы в моче.

• Консультация окулиста.

• Консультация невропатолога.

• Медикаментозная терапия.

Медикаментозное лечение ИНСД должно осуществляться только после консультации эндокринолога.

Следует помнить о том, что у больных шизофренией метаболические нарушения включают и ряд гормональных дисфункций, к которым относятся: гипотиреоз (снижение уровней Т_4св.), гиперкортицизм (повышение уровней кортизола) и гиперпролактинемия, а также могут наблюдаться отеки. В связи с этим рекомендовано исследование уровней указанных гормонов и определение объема суточной мочи. Если выявляются те или иные вышеперечисленные нарушения, то для их коррекции предлагаются следующие схемы терапии.

Схемы лечения метаболических и гормональных нарушений в структуре МС

Схема 1. Курс лечения 2 месяца.

Диагноз: МС + нарушения жирового обмена, снижение толерантности к глюкозе (предиабет), гиперлипидемия, отеки.

Диакарб по 1 табл. 2 раза в неделю, утром до еды.

Аспаркам по 1 табл. 2 раза в неделю, после еды.

Сиофор-500 по 1 табл. 2 раза в день, за 20 мин. до еды.

Эндурацин по 1 табл. 2 раза в день, после еды.

Ксеникал по 1 табл. 1 раз в день, утром после еды.

Схема 2. Курс лечения 2 месяца.

Диагноз: МС + нарушения жирового обмена, с расстройством пищевого поведения, гиперлипидемия, гипотиреоз, гиперкортицизм, отеки.

Верошпирон 25 мг по 1 табл. утром, ежедневно до еды.

Эутирокс 100 по 0,5 табл. утром, за 20 мин. ежедневно до еды. Топамакс 1 мг по 0,5 табл. 2 раза в день, после еды.

Флуоксетин 20 мг по 1 табл. 1-2 раза в день, за час до еды (обед, ужин).

Ксеникал по 1 табл. утром, после еды (0мега-3 ЖК).

Схема 3. Курс лечения 2 месяца.

Диагноз: МС + нарушения жирового обмена, гиперпролактинемия, гиперкортицизм, гиперлипидемия, гиперандрогения, отеки.

Верошпирон 25 мг по 2 табл. утром, ежедневно до еды.

Бромокриптин 2,5 мг по 1-2 табл. вечером, после еды (по уровню пролактина).

Дифенин по 1 табл. 2-3 раза в день, после еды (Топамакс). Ксеникал по 1 табл. утром, после еды (Эндурацин).

Кроме того, с целью профилактики развития нейролептического ожирения назначение рисперидона больным с нормальным весом или его дефицитом, а также длительно болеющим с наличием предшествующей нейролептической терапии не является оправданным, т.к. в этих случаях резко возрастает риск развития ожирения. Другими словами - риск развития метаболических нарушений при терапии рисперидоном минимален у первичных больных с длительностью заболевания менее 5 лет. Оланзапин и клозапин, наоборот, показаны больным с наличием предшествующей психофармакотерапии и длительностью заболевания более 5 лет в связи с тем, что у указанных пациентов наблюдается значительно менее выраженная фармакогенная прибавка массы тела. Для пациентов, имеющих факторы риска развития метаболических нарушений (ожирение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.), препаратами выбора являются кветиапин, амисульприд, сертиндол и арипипразол, при терапии которыми по сравнению с рисперидоном, оланзапином и клозапином в этих случаях фармакогенное увеличение массы тела развивается значительно реже.

ДИСТИРЕОЗ

Под термином дистиреоз, предложенным в 1973 г. А.И.Белкиным, следует понимать мозаичность представленности в клинической картине симптомов как гипертиреоза, так и гипотиреоза. Установлено, что уровень нарушений обмена гормонов щитовидной железы или дистиреоза у психически больных выше, чем в общей популяции, где он встречается с частотой до б%. Кроме того, частота встречаемости дистериоза у больных шизофренией с наследственной отягощенностью по заболеваниям щитовидной железы значительно выше, чем у пациентов без таковой патологии. Преобладание одной или более тиреоидных дисфункций у психически больных ранжируется от б до 49%.К клиническим проявлениям гипертиреоза относятся повышенная раздражительность, нервозность, потливость, плохая переносимость повышенной температуры окружающей среды, сердцебиение, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание, диарея и боли в области сердца колющего или сжимающего характера. Клиническими симптомами гипотиреоза являются слабость, повышенная утомляемость, брадикардия, снижение памяти, сонливость, боли в мышцах, зябкость, запоры, кровоточивость десен, снижение аппетита и разрушение зубной эмали. Характерна сухость кожи с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов, ломкость волос. Пальпация щитовидной железы в ряде случаев обнаруживает ее увеличение до 1-2 степени при сохранении подвижности и эластичности.

Для установления диагноза дистиреоза помимо наличия вышеперечисленных клинических симптомов необходимо исследование уровней гормонов тиреоидной оси (тиреотропного гормона - ТТГ и свободного тироксина – Т₄ св.).

На основании полученных нами данных, считаем целесообразным рекомендовать исследование гормонального профиля тиреоидной оси (ТТГ и Т₄ св.) больным в процессе купирующей терапии клозапином, оланзапином, кветиапином и галоперидолом и, по меньшей мере, в течение 2-3 месяцев по ее окончании. Такой клинико-диагностический подход позволит провести дифференциальную диагностику между функциональными (преходящими) изменениями состояния тиреоидной оси, скрытым гипотиреозом и постпсихотическими депрессиями и выбрать соответствующую терапевтическую тактику. В тех случаях, когда уровень Т₄ св. в сыворотке крови остается пониженным в течение 2-3 месяцев по окончании купирующей терапии, рекомендовано назначение расширенного (включающего УЗИ и консультацию эндокринолога) обследования больного и в случае необходимости - назначение заместительной гормональной терапии. При отсутствии изменений уровня тиреоидных гормонов и таких клинических проявлений, как заторможенность, быстрая утомляемость и др., оправдано присоединение к терапии антидепрессантов.

Отдельного рассмотрения заслуживают организационные вопросы, связанные с профилактикой НЭД развивающихся в процессе терапии атипичными антипсихотиками. Все большее значение приобретает необходимость регулярных профилактических осмотров у психоэндокринолога с обязательными диагностическими обследованиями больных в процессе как купирующей, так и длительной противорецидивной терапии.

В тех случаях, когда возможность консультации у психоэндокринолога отсутствует, врач-психиатр должен сам осматривать больного с целью выявления симптомов, характерных для НЭД, оценивать их выраженность и значимость. Своевременное выявление НЭД проведение диагностических и, при необходимости, коррекционных мероприятий, а также выбор оптимальной терапевтической тактики (снижение дозы препарата, замена антипсихотика и т.п.) позволяет улучшить качество жизни пациента, обеспечить соблюдение режима приема нейролептика и повысить комплайентность.