
- •Профиль рецепторного связывания антипсихотиков
- •Побочные эффекты антипсихотиков
- •Синдром гиперпролактинемии
- •Этиология гиперпролактинемии
- •Определение содержания пролактина в сыворотке или плазме крови
- •Метаболические нарушения
- •I. Увеличение массы тела
- •Номограмма для определения степени ожирения по индексу массы тела (имт)
- •II. Нарушения регуляции глюкозы
- •Факторы риска возникновения сахарного диабета II типа (инсд) при антипсихотической терапии
- •Случаи диабета, гипергликемии, диабетического кетоацидоза (дка) и смерти в процессе терапии атипичными антипсихотиками
- •Нагрузочный гликемический тест
- •III. Метаболический синдром (мс)
- •Современные критерии метаболического синдрома
- •Сравнительная частота формирования отдельных проявлений мс при применении антипсихотических средств (аад и апа, 2004)
- •Рекомендации по мониторингу проявлений мс при лечении атипичными антипсихотиков
II. Нарушения регуляции глюкозы
Нарушения регуляции глюкозы (НРГ) у больных шизофренией и расстройствами шизофренического спектра были известны еще до внедрения в практику нейролептических препаратов. В связи с вышеуказанным, эти нейроэндокринные дисфункции, также как и увеличение массы тела, имеют мультифакторную природу и должны рассматриваться с учетом факторов риска и особенностей эндокринотропного влияния антипсихотических препаратов на различные звенья регуляции глюкозы.
Определение понятия
Повышение содержания глюкозы в крови может проявляться в виде:
1. Бессимптомной гипергликемии.
2. Сахарного диабета 2 типа - инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД).
3. Диабетического кетоацидоза (ДКА).
Этиология
Нарушения регуляции глюкозы у больных шизофрении в большинстве случаев характеризуется наличием относительного дефицита инсулина, который может колебаться в широких пределах - от инсулинорезистентности до различных дефектов секреции инсулина. Как правило, эти нарушения возникают у лиц старше 40 лет. Поскольку функция β-клеток частично или полностью сохранена, большинство пациентов обычно не нуждается в инсулинотерапии. По той же причине очень редко встречается диабетический кетоацидоз. Проявления НРГ нарастают медленно и постепенно. Этим фактом и можно объяснить наличие бессимптомной гипергликемии, которая выявляется зачастую случайно при проведении исследований биохимических показателей крови у больных. До настоящего времени нет единого мнения о причинах развития НРГ и в частности, ИНСД у больных шизофренией и влияния антипсихотических препаратов на эти процессы. Вместе с тем, достаточно четко определены факторы риска развития НРГ (ИНСД) у больных при проведении антипсихотической терапии, к которым относятся:
Факторы риска возникновения сахарного диабета II типа (инсд) при антипсихотической терапии
• Диагноз шизофрении.
• Избыточный вес до начала лечения.
• Увеличение веса, более чем на 10% во время приема препарата.
• Нарушение регуляции глюкозы до начала лечения.
• Артериальная гипертензия (>140/90 мм рт. ст.).
• Наличие сахарного диабета у родственников.
• Возраст >45 лет.
Эпидемиология
Более высокий риск ИНСД при шизофрении описывался в литературе с начала XX века. После введения фенотиазинов в клиническую практику, появился термин "фенотиазиновый диабет", хорошо известный психиатрам. Следует отметить, что частота встречаемости ИНСД с 4,2% в 1956 г. возросла до 17,2% в 1968 г. В целом, по данным различных исследователей, распространенность ИНСД в 60-х годах XX столетия составляла от 11 до 18%. В настоящее время заболеваемость ИНСД у больных шизофренией составляет от 6,2 до 25% , что в среднем в 4-6 раз выше, чем в популяции во всех возрастных группах. Приводятся данные о том, что частота встречаемости ИНСД выше у женщин и у больных, старше 60 лет. В табл. 8 представлены сведения о случаях впервые выявленного ИНСД обострений существующего ИНСД, диабетического кетоацидоза и летальности в процессе терапии различными атипичными антипсихотическими препаратами.
Клинические проявления ИНСД и диабетического кетоацидоза
1. Сахарный диабет 2 типа (ИНСД)
Поскольку ИНСД развивается медленно и постепенно, клинические симптомы, обусловленные гипергликемией проявляются поздно (бессимптомная гипергликемия) и могут сочетаться с симптомами осложнений сахарного диабета.
Таблица 8