Иммунотерапия раневой инфекции.

            Известно что для создания невосприимчивости к возбудителям раневой инфекции основное значение имеют неспецифические факторы резистентности - опсонины, фагоцитоз, бактерицидная активность сыворотки и лейкоцитов.

            Стимуляция или восполнение этих факторов, т.е. неспецифическая иммунотерапия, заключается в основном в коррекции нарушений гомеостазиса, в первую очередь в нормализациии стимуляции белкового обмена и анаболических процессов.

            С этой целью показано парентеральное введение белковых препаратов и анаболических гормонов, переливание свежецитратной крови.

            Специфическая иммунопрофилактика раневой инфекции проводится введением гипериммуннолй антистафилоккоковой или антисинегнойной плазмы.

            Последняя как и антистафилококковый гамма-глобулин воздействуют на В-лимфоциты с рецепторами для стафилококка. Переливание лейкоцитарной массы в сочетании ее с гипериммунной плазмой в наибольшей степени стимулируют Т-лимфоциты.

            В лечении гнойных ран распространена пассивная иммуннотерапия сывороточными препаратами нормальных иммунноглобулинов, антистаф илакокковый гаммаглобулин и гипериммунную противомикробную плазму.

            Стимулирующее действие на иммунную систему оказывает медиаторы клеточного иммунитета. Поданным экспериментаторов лимфоциты усиливают хемотаксис и фагоцитарную активность фагоцитов. Количество переливаний лейковзвеси зависит от достижения оптимального уровня субпопуляций Т-лимфоцитов.

            В последние годы вошли в клиническую практику иммуномодуляторы: левамизол, препараты тимуса и интерферон, регулирующие клеточные факторы иммунного ответа. Препараты тимуса-тималин, тимозин, Т-активин увеличивают число Т-лимфоцитов и стимулируют их пролиферацию. Левамизол обладает регулирующим действием на Т-лимфоциты, коррегируя соотношение хелперов и супрессоров. Гемосорбция как компонент детоксикации стала с успехом применяться при лечении больных с сепсисом, что позволило понизить уровень циркулирующих иммунных комплексов, увеличить содержание Т-лимфоцитов, ее действие усиливается введением лейковзвеси. По данным клиники, гемосорбция является не только детоксицирующим лечебным мероприятием, но и эффективным средством иммуннокоррекции.

            Уже в первые сутки после гемосорбции снижается уровень циркулирующих иммунных комплексов, повышение которых характерно для тяжелого сепсиса и выраженной интоксикации. На 3-5 сутки заметно возрастает количество активных Т-лимфоцитов и В -лимфоцитов.

            Вопрос о целесообразности использования кортикостероидов в лечении сепсиса до настоящего времени нельзя считать окончательно решенным. Общепринятое мнение ,что кортикостероиды угнетают иммунитет. Известны тяжелые септические осложнения при местном введении и гидрокортикостероида на фоне надпочечниковой недостаточности при длительном применении стероидов. По мнению большинства авторов стероидная терапия показана лишь при лечении тяжелых форм сепсиса и септическом шоке. Фактически не подтверждено мнение об угнетающем влиянии стероидов на иммунную защиту организма с тяжелой гнойной инфекцией. Определенные дозы стероидов могут стимулировать бактерицидную активность нейтрофилов, подавлять функцию Т-супрессоров, Т-лимфоцитов, обладающих супрессорной активностью, почти не влияя на содержание Т-хелперов.

            Реакция системы гемокоагуляции у больных с гнойной инфекцией имеет защитно-приспособительный характер. Однако при выходе параметров свертывания и фибринолиза за пределы физиологических колебаний она может приобрести характер патологического состояния- тромбоза или кровоточивости.

            В первую очередь это относится к больным с гнойно-резорбтивной лихорадкой, у которых отмечается резкая активация прокоагулянтного звена гемостаза, торможение фибринолиза, увеличение числа и адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов.

            Вторую группу составляют больные с сепсисом, у которых в выраженной степени нарушаются все основные компоненты тромбообразования: изменяется сосудистая стенка,активизируются факторы свертывания крови.

            Больным с гнойно-резорбтивной лихорадкой гепарин вводят по 20000 -50000 ед. равными частями с перерывом 6-8 часов подкожно или внутривенно. С целью профилактики тромботических осложнений у больных с сепсисом гепарин вводят в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы капелъно по 20000-30000 ед. Водить препарат можно длительно, капельно, со скоростью 1000 ед. в час. При развитии ДВС-синдрома в 1 фазе требуется возможно более быстрое прерывание начавшегося процесса, гепарин следует ввести немедленно в дозе до 30000 ед., но применять его необходимо лишь в начальной стадии. Тенденция к кровоточивости служит противопоказанием к применению гепарина. Применение гепарина требует строго контроля времени свертывания крови протромбинового времени а также анализа мочи на микрогематоурию. Помимо назначения гепарина и антикоагулянтов непрямого действия, рекомендуется назначать препараты,уменьшающие спсобность тромбоцитов к агрегации и адгезии: ацетилсалициловая кислота,дипиридамол,амидопирин,анальгин, бутадион, продектин, декстраны в\в.

            Применение ингибиторов протеза находит все большее применение в лечение больных инфекционными осложнениями ран. В патогенезе нарушений гемокоагуляции при сепсисе ведущую роль играет высокий общий протеолиз в крови и тканях организма, высокая активность калликреин-кининовой системы, наличие в общем кровотоке бактериальных и тканевых активаторов фибринолиза. Вследствие этого присходит протеолиз белков плазмы крови, таких как сывороточный альбумин, фибриноген, что приводит к дис й гипопроинемии. Применяются экзогенные ингибиторы протеаз животного происхождения трасилол, контрикал, гордокс, синтезированные эпсилон-аминкапроновая кислота, ацепрамин, парааминобензойная кислота. Действующим началом антиферментных препаратов является полипептид, тормозящий активность калликреина, трипсина, хемотрепсина и плазмина. Данные препараты вступают в соединения с протеазами снижают протеолитическую активность, тем самым предотвращают образование кининов. Под влиянием антиферментных препаратов изменяются биохимические свойства микроорганизмов, уменьшается выработка ферментов агрессии и повышается чувствительность к антибиотикам.