Роль местных и общих факторов гомеостаза при раневом процессе.

            Гистологическая картина раны, заживающей вторичным натяжением, определяется фиброзно-лейкоцитарной массой, под которой находятся некротические очаги. Некротический слой отделяется мощным демаркационным валом, под ним располагаются пучки толстых коллагеновых волокон, инфильтрированных нейтрофильными лейкоцитами, дистрофически измененных фибробластов , плазматических и лимфоидных клеток, макрофагов. Макрофаги небольших размеров, не содержат ШИК-положительной зернистости. Активность кислой фосфатазы низкая, что говорит о слабой активности макрофагов.

            Раневой процесс - сложный комплекс биологических реакций в ответ на повреждение органов, заканчивающихся обычно их заживлением. В ходе него имеют место деструктивные и восстановительные изменения тканей, образующих рану и прилегающих к ней — соединительной, эпителиальной, нервной, мышечной тканей. Важнейшая роль принадлежит форменным элементам крови.

            В патогенезе раневого процесса находят отражение проблемы регенерации, воспаления и антителообразования, химии биологически активных веществ. Общая реакция организма в неосложненных случаях укладывается в две фазы :

            В первой фазе (1-3 сутки после ранения) — усиливаются процессы жизнедеятельности : повышается температура тела и основной обмен, снижается масса тела, усиливается распад белков, жира и гликогена, снижается проницаемость клеточных мембран, подавляется синтез белка в ряде органов, угнетается физиологическая регенерация. Начальным механизмом этой стадии являются возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина. АКТГ и глюкокортикоидов .

            Указанные реакции являются характерными признаками общего адаптационного синдрома. Адреналин вызывает мобилизацию запасов тканевого гликогена, ускоряет его распад, стимулирует гликолиз, усиливает продукцию молочной кислоты, снижает концентрацию макроэргов, усиливает агрегацию тромбоцитов и процессы внутрисосудистого свертывания. Характерным признаком общего адаптационного синдрома является активация коркового вещества надпочечников.

            Ведущее значение глюкокортикоидов при ранении состоит в том, что они, обладая выраженным противовоспалительным действием, влияют на ферментные системы и структуры клетки. Кроме того они выправляют отрицательные эффекты активации симпатической нервной системы. Глюкокортикоиды способны индуцировать синтез многих ферментов, но и оказывать влияние на их активацию.

            Bo-второй фазе (4-10 сутки после ранения) — преобладает влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, происходит нормализация белкового обмена, активизируются процессы регенерации. В этой фазе основное значение приобретают минералокортикоиды, соматотропный гормон, альдостерон, ацетилхолин.

 

Локальная гнойная инфекция и система гемокоагуляции.

            Местное действие травмы выражается в непосредственном повреждении в зоне ранения клеток, сосудов и нервов возникают нарушения микроциркуляции, высвобождаются химические медиаторы, изменяется обмен веществ и клеточный состав раны.

            Микроциркуляция при раневом процессе затрагивает артериолы, капилляры и венулы. Расстройства микроциркуляции делят на изменения самих микрососудов, внутри и внесосудистые изменения.

            Повреждение, восстановление и регенерация являются важнейшей составной частью всех фаз раневого процесса.

            Замедление кровотока в зоне повреждения вызывается несколькими причинами :

-       параличом нервно-мышечного аппарата и потере сосудистого тонуса;

-       механическими препятствиями, вызванных сдавлением и тромбированием мелких вен;

-       увеличением сопротивления кровотоку, вследствие набухания эндотелия, адгезии лекоцитов и тромбоцитов;

-       сгущением крови вследствие эксудации.

            Вязкость крови вызвана в большей степени состоянием эритроцитов.

            Пойкилоцитоз возникает в результате воздействия бактериальных и тканевых токсинов на ионное равновесия плазмы, белковый состав мембраны эритроцитов, липидный би-слой мембраны эритроцита, накопление продуктов перикисного окисления липидов, повреждение костного мозга.

            При гнойной хирургической инфекции без выраженных общих явлений морфология эритроцитов не отличается от нормы, в то время как при гнойнорезорбтивной лихорадке пойкилоцитоз увеличивается в 2 раза, при сепсисе число пойкилоцитов возрастает в 5 раз .В момент возникновения инфекции нарушается целостное строение структуры ткани, что сопровождается кровотечением. В результате сложных процессов, в которых участвует 13 основных и 2 дополнительных фактора кровь образует плотный интимно связанный с поверхностью сгусток, что является предпосылкой заживления раны. При этом различают 3 фазы:

            1. образование активного тромбопластина;

            2. образование тромбина;

            3. переход фибриногена в фибрин.

            Однако, при генерализованной раневой инфекции эта реакция может переходить в патологическую, вследствие чрезмерного образования тромбина в кровотоке, обусловленного массивной деструкцией тканей, высвобождением бактериальных токсинов, разрушением тромбоцитов и лейкоцитов, чрезмерной активацией фактора XII (Хагемана-контакта).Такая комплексная реакция называется синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания и связана с массовым образованием микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, что приводит к нарушениям функции органов и некрозам, а затем к кровоточивости, вследствие потребления прокоагулянтов.

 

Хирургический сепсис и система гемокоагуляци.

            Особое значение приобретает гемокоагуляция при хирургическом сепсисе. В связи с общим высоким протеолизом происходит активация противосвертывающей системы крови. В отличие от септицимии при септикопиемии - одновременно происходит активация свертывающей и противосвертывающей система крови.

 

Функции лейкоцитов.

            Сывороточные факторы также имеют большое значение в инактивации возбудителей гнойной инфекции, прежде всего это относится к комплименту и специфическим иммуноглобулинам, которые участвуют не только в инактивации микроорганизма, но и в фагоцитозе.

 

Факторы, способствующие возникновению раневой инфекции.

            Развитие гнойной инфекции в огнестрельной ране обусловлено наличием значительного количества некротических и нежизнеспособных тканей, массивным микробным загрязнением обычно выше критического уровня или обсеменением раны особо патогенными штаммами, нарушением общего состояния организма (большая кровопотеря, шок, тяжелые сопутствующие заболевания).

 

Микробиологические аспекты раневой инфекции.

            Бактериологическое загрязнение раны делится на первичное и вторичное.

Первичное загрязнение, наступает в момент нанесения ранения, особенно огнестрельного.

            Вторичное загрязнение раны, как правило связано с нарушением транспортной иммобилизации, асептики во время перевязок, операций и часто является следствием внутригоспитальной инфекции.

            Присутствие в ране микробной флоры даже патогенной, не говоря уже о группе условно-патогенных не делает развитие инфекции в ране обязательным.

Инфекционный процесс возникает при нарушении равновесия между инвазией микробов и защитными силами организма. Клинические симптомы воспаления служат основным показателем перехода микробного загрязнения в инфекцию.