Функции цнс:

1. Сенсорные.

2. Моторные.

3. Реакции вегетативной нервной системы.

4. Высшие функции мозга и их нарушения (восприятие, память, обучение, речь, сложные мотивации).

Нарушение сенсорных функций:

Классификация сенсорных нарушений:

I. В зависимости от характера нарушений (количественных):

1. Гиперестезия (повышенная чувствительность).

2. Гипестезия (пониженная чувствительность).

3. Анестезия (отсутствие чувствительности).

4. Парастезия (появление необычных ощущений).

5. Дизестезия (извращение чувствительности).

II. В зависимости от вида чувства:

1. Расстройства простой чувствительности:

а) нарушение тактильной,

б) нарушение температурной,

в) нарушение болевой,

г) нарушение проприоцептивной чувствительности.

2. Расстройства сложной чувствительности:

а) нарушение чувства локализации;

б) нарушение чувства дискриминации (способность различать 2 точки как раздельные);

в) астереогнозия – неспособность определить предмет на ощупь;

г) нарушение чувства положения тела в пространстве, соотношения частей тела.

Например: при поражении правой височной доли наблюдается явление аморфосинтеза – нарушение схемы тела – человек не воспринимает левую половину тела; агнозия – потеря способности узнавать предметы.

III. В зависимости распространённости нарушений (локализации повреждения):

1. Тотальные расстройства чувствительности.

Потеря всех видов чувств (при разрушении периферических нервов).

2. Диссоциированные нарушения.

Возникают при центральных повреждениях (поражения в области разделения путей).

Тема:"Патофизиология боли".

Боль – определяется как многокомпонентное психофизиологическое состояние человека, включающее в себя: 1) собственное чувство боли; 2) определённые вегетативные реакции (тахикардия, изменения АД); 3) эмоциональный компонент (негативные эмоции: стенические и астенические (депрессия, страх, тоска); 4) моторные проявления (рефлекс избегания – отдёргивание руки); 5) волевые усилия (психогенная установка понижение остроты ощущения боли).

Классификация боли:

I. По происхождению:

А) «Физиологическая» - вызванная определённым внешним воздействием;

- зависит от силы и характера раздражителя (адекватна ему);

- мобилизует защитные силы организма;

- является сигналом опасности (возможность повреждения).

Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв. системы;

- не адекватна определённому воздействию;

- не мобилизует защитные силы организма

- является сигналом патологии, характерна для заболеваний нервной системы.

II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:

1. Соматическая:

а) поверхностная:

- эпикритическая (ранняя, быстрая);

- протопатическая (поздняя, медленная).

б) глубокая.

2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда)

а) истинная;

б) отраженная.

Соматическая боль связана с повреждениями кожи, мышц, ОДА в целом.

Поверхностная боль возникает при раздражении ноцицепторов кожи,

Эпикритическая (ранняя) боль называется быстрой потому, что:

1. возникает через доли секунды;

2. имеет короткий латентный период;

3. точно локализуется;

4. быстро проходит;

5. острое быстрое преходящее ощущение.

Протопатическая (поздняя) боль характеризуется:

1. более продолжительным латентным периодом (несколько секунд);

2. более диффузная;

3. более продолжительная;

4. сопровождается неприятным болевым ощущением.

Такое разделение связано с проведением возбуждения – по миелиновым волокнам А (быстрая боль); по безмиелиновым волокнам С (медленная боль).

Волокна группы А – толстые миелиновые волокна (V_пров. 50-140 м/сек).

Волокна группы В – меньшего диаметра, В₁ и В₂ (V_пров. 15-30; 10-15 м/сек).

Волокна С – безмиелиновые – меньшего диаметра (V=0,6-2 м/сек).

Безмиелиновые волокна более устойчивы:

- к гипоксии (т.к. снижена активность метаболизма);

- быстрее регенерируют;

- характеризуются более диффузным распределением волокон в зоне иннервации.

При сдавлении нервных волокон в первую очередь страдают миелиновые волокна, анестетик при проведении анестезии быстрее подействует на безмиелиновые волокна.

Глубокая боль связана с раздражением рецепторов глубоких тканей (сухожилия, кости, надкостница).

Характер боли: - тупые;

- ноющие;

- длительные;

- диффузные;

- склонны к иррадиации.

Причины глубокой боли:

- растяжение тканей;

- сильное давление на ткани;

- ишемия;

- действие химических раздражителей.

Висцеральная боль – возникает при раздражении рецепторов внутренних органов.

Характер болей: - тупые;

- ноющие;

- мучительные;

- продолжительные;

- высокая способность к иррадиации.

Причины висцеральных болей:

- растяжение полых органов;

- спастические сокращения полых органов;

- растяжение (спастическое сокращение кровеносных сосудов органов);

- ишемия;

- химическое раздражение оболочек органов (при ЯБ);

- сильное сокращение органов (сокращение кишечника).

Основные механизмы формирования боли.

Боль – результат взаимодействия двух систем: болевой (алгической, ноцицептивной), противоболевой (аналгетической; антиноцицептивной).

Болевая система включает 3 звена:

1. Рецептор.

2. Проводниковое звено.

3. Центральное звено.

Рецепторы: Согласно современным представлениям – специальные, высокодифференцированные рецепторы предназначены для восприятия различной модальности.

Группы болевых рецепторов:

1. Механические

- специально для восприятия быстрых повреждающих стимулов (действие острых предметов), порождают эпикритическую боль, связаны с А волокнами, меньше с С волокнами.

Повреждение острым предметом натяжение рецептора активация ионных каналов вход Na возбуждение рецептора.

2. Полимодальные

- связаны с С волокнами, меньше с А волокнами, воспринимают действие раздражителей больше 1 модальности при повреждающем значении энергии:

а) механические раздражители повреждающего значения (давление);

б) нагревание повреждающего значения;

в) некоторые химические раздражения (капсаицин – вещество красного перца, брадикинин).

Механизм активации рецепторов связан как с активацией ионных каналов, так и с активацией вторичных посредников.

3. Тепловые рецепторы

- связаны с С волокнами, активируются благодаря специальным катионным каналам, настроенным на температуру градации; воспринимают и тепловое и холодовое повреждающее воздействие.

4) Молчащие рецепторы

- в обычных условиях не вовлекаются в процесс, активируются при воспалительном процессе. Например: брадикинин, Pg – повышают чувствительность рецепторов, поэтому при воспалении болевые ощущения усиливаются – явление периферической сенситизации.

Согласно современным представлениям выделяют 2 механизма

активности ноцицепторов:

1. Первичная – происходит в месте повреждения в связи с тем, что разрушение клеток сопровождается увеличением количества ионов К⁺, образованием Pg, брадикинина происходит понижение порогов полимодальных рецепторов, их активация и возникновение импульсов, идущих в ЦНС. При воспалении роль медиаторов боли могут также играть LT, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОL.

2. Вторичная – импульс от нерва проводится не только в ЦНС, но и параллельно, по другим терминалям, ретроградно (т.е. назад в место повреждения). В окончаниях этих терминалей выделяется вещество Р.

Его эффекты:

1. Расширение сосудов;

2. Активация тучных клеток выделение гистамина раздражение ноцицепторов;

3. Активация кровяных пластинок выделение серотонина активация ноцицепторов.

Проводниковая часть – возбуждение идёт по чувствительным волокнам в задние рога, где происходит переключение возбуждения на второй нейрон пути.

Возможны 2 варианта проведения:

1. При нормальной, не слишком частой импульсации, в окончаниях выделяется -глютамат, который активирует содержащие пропионат рецепторы 2 нейрона быстрая боль.

2. Частая импульсация по афферентному пути выделение нейтротрасмейттеров -глютамата и вещества Р активация содержащего аспартат рецептора 2 нейрона медленная и сильная боль (это явление центральной болевой сенситизации).

Зрительные бугры – 3 нейрон пути – отсюда возбуждение поднимается в соответствующую сенсорную зону коры головного мозга. Активация ретикулярной формации необходима для ощущения формирования боли. Коллатерали болевого пути поднимаются в структуры лимбической системы эмоциональная окраска боли.

Возбуждение корковой зоны необходимо для осознания боли и её точной локализации.

Первое ощущение боли – неопределённое, недифференцированное, но очень тягостное. Возникает благодаря возбуждению ядер зрительных бугров – таламическая боль между зрительными буграми и корковой зоной, за счёт включения неспецифических таламических ядер происходит циркуляция возбуждения = ревербация.

Антиноцицептивная система (АС)

включает 2 отдела:

1. Определённые центры головного мозга с нисходящим антиноцицептивным путём;

2. Сегментарные механизмы или механизмы сенсорного болевого потока на входе (воротные механизмы).

А.С., дающая нисходящий путь, имеет центры – это серое вещество, окружающее сильвиев водопровод (околопроводное серое вещество), некоторые ядра шва; серое вещество, прилегающее к стенкам III желудочка и срединный передне-мозговой пучок в центральной части гипоталамуса.

От серого вещества спускаются первые эфферентные волокна (энкефалинсекретирующие волокна), они заканчиваются в ядрах шва. Следующий нейрон – (2) - это нейрон ядер шва (серотонинэргический) – эти волокна заканчиваются в задних рогах спинного мозга на 3 нейроне нисходящего пути (энкефалинэргический), 3 нейрон образует синапсы на пресинаптических терминалях афферентного нейрона.

Эффекты энкефалина:

1. Уменьшение амплитуды потенциала на пресинаптических мембранах.

2. Снижение секреции медиатора болевого пути ( -глютамата, вещества Р).

3. Торможение/блокирование болевой импульсации за счёт пресинаптического торможения.

Сегментарные механизмы боли:

Основа воротного механизма регуляции болевого потока – взаимодействие между болевой импульсацией и импульсацией по путям тактильного, температурного чувства через нейроны (SG) желатинообразной субстанции.

Эти нейроны возбуждаются потоком температурной и тактильной чувствительности и вызывают пресинаптическое торможение второго нейрона болевого пути.

Среди нейронов А.С. много нейронов секретирующих опиоидные пептиды (энкефалины, лей- и мет-) и эндорфины (29-31 АК).

Раньше были открыты опиатные рецепторы, т.е. рецепторы, взаимодействующие с морфином (чужеродный алкалоид).

Опиоидные пептиды и рецепторы к ним распределены в разных областях мозга (гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий).

Основные эффекты опиоидных пептидов:

1. Играют роль нейтротрансмиттеров А.С.

2. Возбуждают центр удовольствия, вызывают ощущение эйфории.

3. Являются модуляторами (приспосабливают организм ).

4. Являются компонентами антистрессорной системы или стресс лимитирующей системы.

Особые виды боли:

1. Проецированная боль

- при повреждении нервного ствола возникает ощущение боли в соответствующем участке поверхности тела, хотя этот участок не подвергается раздражению.

Механизм: обусловлен жёстко закреплённой в корковом представительстве схемой тела.

2. Невралгии

- боли, связанные с повреждениями нервных стволов.

3) Каузалгии

- мучительные, стойкие боли, возникающие при неполном повреждении сенсорных волокон нервных стволов, включающих и симпатические нервные волокна. Возбуждение болевых волокон часто происходит по механизму искусственных синапсов (эфапсов) – неполное повреждение нервных стволов и появление токов повреждения.

4) Фантомные боли

- боли в ампутированной конечности.