Патогенез
Для объяснения патогенеза общих нарушений и причин смерти при механической непроходимости кишечника был предложен ряд теорий, из которых наиболее распространенными явились следующие: 1) теория интоксикации; 2) теория дегидратации и 3) нейрорефлекторная теория.
В настоящее время считают, что в основе патогенеза острой механической непроходимости кишечника лежат явления шока. Первым и наиболее очевидным последствием механической непроходимости кишечника является поступление и скопление большого количества жидкости и электролитов в просвете кишечника выше уровня непроходимости с одновременным резким угнетением реабсорбции в этом участке кишки. Нарушение проходимости кишки приводит к растяжению кишечной стенки и усиленной секреции ею жидкости, а нарушение кровообращения в слизистой оболочке, возникающее при растяжении кишечника, — к нарушению реабсорбции. Отдел кишки выше уровня непроходимости начинает терять способность всасывать натрий, калий и воду, и последние не могут быть использованы для поддержания гомеостаза. Развивающийся стаз кишечного содержимого благоприятствует росту микроорганизмов, повышенному скоплению газов в кишечнике. Большая часть газов, около 2/3 их общего количества, попадает в кишечник при заглатывании воздуха. Остальная 1/3 кишечных газов образуется вследствие диффузии газов крови и деятельности бактерий. Образующееся при непроходимости кишечника в результате взаимодействия всех указанных факторов повышенное количество газа не может всосаться и вызывает сильное растяжение кишечной стенки.
Вздутие и растяжение желудка и кишечника вызывают раздражение рвотного центра, антиперистальтику и рвоту, с которой больной теряет большое количество электролитов и белков. Величину потерь жидкости нетрудно представить, если учесть, что в норме за сутки в просвет пищеварительного тракта взрослого человека, железами внешней секреции, выделяется 8-10 литров пищеварительных соков, содержащих большое количество белков, электролитов и ферментов (слюна – 1,5 л, желудочный сок – 3-4 л, панкреатический сок – 1,5 л, кишечный сок – 3 л, желчь – 0,3-0,5 л). В норме большая часть секретов всасывается обратно кишечником, а при непроходимости тонкой кишки выводится из организма при рвоте.
Объем теряемой жидкости зависит от уровня непроходимости, состояния секреторной активности и всасывающей способности кишки. При высокой непроходимости кишечника эти потери более выражены, достигают нескольких литров в сутки. В то же время низкая обтурационная непроходимость может длиться 2—3 недели и не сопровождаться существенными потерями жидкости, и лишь в поздних стадиях заболевания больной теряет много жидкости с рвотой.
При высокой непроходимости кишечника, сопровождающейся рвотой, происходит потеря желудочного, панкреатического и дуоденального соков, а также желчи и тонкокишечного сока. Жидкость, скапливающаяся в просвете кишечника и теряемая с рвотой, обычно имеет такой же электролитный состав, как и плазма, поэтому в начальный период заболевания происходит преимущественно обезвоживание организма за счет потерь из внеклеточного пространства без существенных изменений электролитного состава крови. При этом наблюдается уменьшение объема циркулирующей плазмы и сгущение крови. Значительных нарушений кислотно-основного состояния также не наблюдается, поскольку происходит потеря как кислого желудочного, так и щелочного дуоденального и кишечного содержимого. При низкой непроходимости кишечника длительно наблюдается лишь обезвоживание организма без изменений электролитного состава плазмы.
Прогрессирующее уменьшение объема жидкого внеклеточного пространства, снижение содержания натрия вызывает повышенное выделение альдостерона, что приводит к задержке натрия и хлора в организме и одновременному увеличению выделения калия с мочой с последующим развитием гипокалиемии. Уменьшение объема циркулирующей плазмы, снижение систолического давления вызывают уменьшение клубочковой фильтрации и снижение диуреза. В более поздних стадиях механической непроходимости развиваются глубокие нарушения водно-электролитного баланса и обмена веществ. Быстро истощаются запасы гликогена в организме, поэтому начинают утилизироваться белки и жиры с одновременной задержкой продуктов обмена. Распад клеточной массы сопровождается освобождением большого количества калия, который вследствие олигурии задерживается в организме, вызывая гиперкалиемию. Наряду с изменениями водно – электролитного обмена отмечаются тяжелые нарушения белкового обмена.
При странгуляционной непроходимости, кроме потерь белка, наблюдаются также потери и выключение из циркуляции эритроцитов, возникающее вследствие выхождения эритроцитов с транссудатом и депонирования их в сосудах и стенке пораженной кишки из-за нарушения венозного оттока. Уже через несколько часов от начала заболевания объем крови, выключенный из циркуляции, достигает 40% и более.