Этиология
Возникновению механической непроходимости способствует ряд факторов, которые подразделяются на предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим факторам относятся различные анатомо-морфологические изменения в кишечнике, брыжейке и брюшине: аномалии развития (дивертикул подвздошной кишки, долихосигма, подвижная слепая кишка, различные окна, щели, карманы в брюшной полости, куда могут внедряться петли кишечника). Внутрибрюшные спайки, тяжи, рубцовые изменения брыжейки, изменяющие расположение петель кишечника (перекруты, сдавления, «двустволки»). Это могут быть различные образования, располагающиеся в просвете или в стенке кишки (желчные камни, глисты, опухоли, гематомы) и в соседних органах, возрастные изменения длины толстой кишки, в особенности сигмовидной ободочной.
К производящим относятся факторы, непосредственно обусловливающие заболевание: резкое повышение внутрибрюшного давления, травма живота. А также изменение моторной функции кишечника, вызванное нарушениями пищевого режима, приемом обильной, грубой пищи.
Патологическая анатомия
Патологические изменения в кишечнике и брюшной полости при острой непроходимости кишечника зависят, прежде всего, от вида непроходимости и состояния кровообращения в нем. Так, при остроразвивающейся обтурационной механической непроходимости кишечник, начиная от уровня препятствия и вверх, становится вздутым от переполняющих его газов и жидкого содержимого. При этом растяжение стенки кишки распространяется проксимально на всем протяжении, включая и желудок. Стенка кишки вследствие развития отека, венозного и капиллярного застоя утолщается, приобретает цианотичный оттенок. В дальнейшем она растягивается и истончается.
В слизистой оболочке в результате застоя образуются мелкие кровоизлияния, которые в дальнейшем превращаются в изъязвления — участки ишемического некроза. Деструктивные изменения распространяются - как по поверхности слизистой оболочки, так и в толщу кишечной стенки по направлению к серозной оболочке. Усиливающийся отек стенки кишки обусловливает нарушение нормальной анатомической и морфологической структуры ее. В толще стенки появляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. В связи с переполнением и отеком приводящего отдела кишки сократительная способность мышечной оболочки ослабевает, перистальтика исчезает, увеличивается растяжение кишки. Распространяющийся на брыжейку отек увеличивает застой, что влечет за собой пропотевание жидкости вначале в просвет кишки, а затем и в брюшную полость. Длительное нарушение кровообращения обусловливает распространение участков некробиоза, мелкие очажки которого со стороны слизистой оболочки сливаются, образуют обширные участки омертвения, распространяющиеся и на подслизистый слой. При этом важно отметить, что со стороны серозной оболочки оказываются заметными лишь отдельные участки некроза. Это обстоятельство должен всегда помнить хирург, решающий вопрос о границе резекции кишки. Выпот в брюшной полости в условиях нарастающей патологической проницаемости кишечной стенки инфицируется с последующим развитием перитонита.
В случаях стойкого сдавления или ущемления стенка кишки может подвергнуться некрозу с последующим прободением в короткие сроки. Уже через 6—8 ч с момента обтурации претерпевает значительные изменения и нервный аппарат стенки кишечника. Эти изменения наиболее выражены вблизи обтурации кишечника в приводящем его отделе. Петля кишки ниже места обтурации бывает обычно бледной, спавшейся, перистальтика ее вялая.
Для большинства форм странгуляционной кишечной непроходимости (заворот, узлообразование, внутреннее ущемление) характерно возникновение непроходимости в двух или более местах. В этих случаях отрезок кишки, изолированный от приводящего и отводящего отделов кишечника, претерпевает особенно резко выраженные, быстро возникающие патоморфологические изменения. В замкнутой, лишённой кровообращения, парализованной, раздутой газами и выпотом петле кишки ткани инфильтрируются кровью, становятся цианотичными, темно-багровыми. Кровообращение, как в кишке, так и брыжейке прекращается. Этому способствует и наступающий тромбоз сосудов. В стенке кишки развиваются инфаркты. Начинающийся со стороны слизистой оболочки некроз быстро прогрессирует и распространяется как по поверхности слизистой оболочки, так и на всю толщу кишечной стенки. Кишка приобретает черно-бурый цвет.
Однако в связи с особенностями ветвления сосудов, патолого-морфологические изменения могут наблюдаться и на участках, граничащих с местом странгуляции как со стороны приводящего, так и отводящего отделов.
Экспериментальными исследованиями установлено, что некроз в кишечной стенке наступает гораздо раньше (через 1 — 2 часа), если сдавлению подвергаются только вены. При прекращении как венозного, так и артериального кровообращения, некротические изменения в кишечной стенке развиваются в более поздние сроки, через 4—6 ч. Объясняют это тем, что резистентность тканей кишечника к временной аноксии большая, чем к венозному застою.
В развитии патоморфологических изменений стенки кишки многие авторы придают большое значение вздутию кишечника. Развивается оно обычно очень быстро и распространяется от места непроходимости вверх, часто сопровождаясь и расширением желудка.
Накапливающиеся в просвете кишечника газы и жидкость увеличивают внутрикишечное давление, сдавливают проходящие в стенке кишки капилляры и таким образом затрудняют крово- и лимфообращение в ней. В связи с этим гипоксия тканей усугубляется. Растянутая кишка быстро становится атоничной, нежизнеспособной, легко проницаемой для содержащихся в кишечнике в обильном количестве микробов и их токсинов. Прочность стенки такой кишки резко уменьшается. При этом в большей мере страдают слизистая и мышечная оболочка и в значительно меньшей — подслизистый слой, что необходимо иметь в виду при наложении швов после резекции кишечника. Опасность разрыва раздутой истонченной кишки еще больше увеличивается в более поздних стадиях острой кишечной непроходимости при наличии очагов некробиоза. Вот почему извлекать из брюшной полости резко раздутые, истонченные петли кишок необходимо чрезвычайно осторожно. Содержимым кишечника при острой кишечной непроходимости являются жидкость и газы, количество которых нарастает в зависимости от продолжительности непроходимости. Для начального периода острой непроходимости характерно преобладание содержания газов.
Жидкая часть содержимого кишечника при острой кишечной непроходимости состоит из пищеварительных соков, пищевых масс и транссудата, поступающего в просвет кишки вследствие нарушения кровообращения в стенке ее и повышения сосудистой проницаемости. Пищевые массы в таких условиях очень быстро разлагаются и подвергаются гниению.
Всасывание содержимого кишечника при высокой острой непроходимости резко нарушено. В приводящем отделе всасывание содержимого кишечника в начале развития непроходимости даже несколько усиливается. Однако в дальнейшем оно резко ослабевает. При низкой непроходимости всасывание мало нарушается. В отводящих отделах нарушения всасывания из кишечника не происходит. Подтверждением этому служит тот факт, что отводящие петли кишок ниже препятствия всегда пусты и находятся в спавшемся состоянии.
При острой кишечной непроходимости, особенно при странгуляционных формах ее, когда в результате сдавления сосудов брыжейки возникает застой крови и лимфы, в брюшной полости накапливается выпот. По своему составу он близок к сыворотке крови и содержит до 5% белка. В начале развития непроходимости кишечника транссудат прозрачный, слегка опалесцирующий и имеет желтоватый оттенок. Однако в дальнейшем, при более глубоком нарушении кровообращения в стенке кишки и брыжейке транссудат приобретает геморрагический характер. По мере нарушения кровообращения, развития некробиотических процессов и нарастания проницаемости стенки кишки в транссудат проникают не только форменные элементы крови, но и бактерии и их токсины. Транссудат из прозрачного становится мутным, приобретает темно-бурую окраску и неприятный гнилостный запах. Это свидетельствует о тяжелых необратимых изменениях в кишечнике и является реальной предпосылкой развития перитонита и тяжелой интоксикации.