Калий – главный внутриклеточный катион
О
бщее
содержание калия в организме человека
в 70 кг - приблизительно 3700 ммоль и почти
все это количество находится внутри
клеток. Поступление калия широко
вариирует от 40 до 150 ммоль/сутки. Выведение
калия – также колеблется в широких
пределах. Почки выделяет большую часть
поступающего калия. Выделение калия
почками повышается в ответ на повышение
его потребления и прежде всего зависит
от гломерулярной фильтрации. Наиболее
важный фактор, который регулирует
выделение калия почками - концентрация
калия в плазме.
Некоторое количество калия теряется с калом (приблизительно 5 ммоль/сутки). В патологических состояниях, потери через желудочно-кишечный тракт могут значительно увеличиваться. Очень небольшие количества калия теряются кожей потовыми железами. При истощении содержания калия, суточная мочевая экскреция не снижается менее 5-10 ммоль. Если не происходит замещения поступлением, то может развиться выраженный дефицит калия. Гипокалиемия более частое явление, чем гиперкалиемия.
Уровень калия в плазме- важный клинический показатель
Небольшая фракция (2 %) общего калия, который находится во внеклеточной жидкости, пропорционально распределена между межклеточным пространством и плазмой. Концентрация в сыворотке – около 4.5 ммоль/л. Хотя концентрация калия в сыворотке заметно не меняется в ответ на колебания содержания воды в ней, факторы, которые вызывают даже небольшие или внезапные сдвиги в содержании внутриклеточного калия, вызывают значительные изменения количества калия во внеклеточном пространстве и его концентрации в плазме крови. Поступление калия в клетки стимулируется инсулином. Особую важность в патологических стояниях приобретает взаимосвязь между калием и водородными ионами. Некоторая часть водородных ионов, образующихся в процессах метаболизма связываются буферными системами внутри клетки. При повышении концентрации водородных ионов при ацидозе, ионы калия вытесняются из клетки, обеспечивая электронейтрайльность. В случае метаболического алкалоза происходят противоположные изменения. Такие изменения концентрации протонов вызывают заметные изменения концентрации калия в сыворотке.
Концентрация калия в сыворотке мало говорит об общем содержании калия в организме, хотя практически, в условиях нормального кислотно-щелочного состояния, гипокалиемия свидетельствует обычно о недостаточности калия. Несмотря на низкую концентрацию во внеклеточной жидкости, калий определяет потенциал покоя мембран клеток. Изменения концентрации калия в плазме означают, что 'легковозбудимые' клетки, типа нейронов и миоцитов, могут изменять свою реакцию на стимулы. В частности, это относится к клеткам сердечной мышцы, поэтому слишком высокая или слишком низкая концентрация калия в плазме может иметь угрожающие для жизни последствия.
Гиперкалиемия
– наиболее частое и наиболее тяжелое
нарушение обмена электролитов, с которой
сталкиваются в клинической практике.
Определяется как концентрация калия в
плазме выше 5 ммоль/л. Проявляется в
форме прогрессирующей мышечной слабости
до вялых параличей, которым может
предшествовать парестезия. Однако
главными клиническими признаками
повышенной концентрации калия являются
характерные изменения на ЭКГ. Ранние
изменения представлены высокими,
заостренными зубцами Т и уширенным QT
интервалом , что отражает более быструю
реполяризацию (6-7 ммоль/л). По мере
увеличения концентрации калия (6-8
ммоль/л) появляются расстройства
деполяризации , что проявляется уширением
комплекса QRS , уширением , а иногда и
исчезновением зубца Р; расширенный
комплекс QRS в конце концов соединяется
с зубцом T (синусоидная форма). Плазменная
концентрация выше10 ммоль/л приводит к
фибрилляции желудочков. Токсичность
калия усиливается при гипокальциемии
, гипонатриемии и ацидемии. Уже при
уровне выше 7.0 ммоль/л появляется
серьезный риск остановки сердца. Однако,
изменения ЭКГ при гиперкалиемии могут
имитировать и другие состояния типа
инфаркта миокарда. Таким образом, важно
проверять концентрацию калия в плазме
у пациентов при нар
ушениях
функции сердечной мышцы.
Причинами гиперкалиемии могут быть:
Почечная недостаточность. Почки не способны выделять поступающий калий, когда скорость клубочковой фильтрации резко понижена. Ацидоз, связанный с почечной недостаточностью усиливает проблему.
Недостаточность минералокортикоидов. Это наиболее часто наблюдается при болезни Аддисона или у пациентов, получающих антагонисты альдостерона. У таких пациентов отмечается увеличение общего калия в организме.
Ацидоз. Гиперкалиемия является результатом перераспределения калия между внутриклеточным и внеклеточным компартментами.
Выход калия из поврежденных клеток. Так как концентрация калия самая высокая внутри клеток, их повреждение может вызывать значительное повышение калия в сыворотке, что отмечается при остром некрозе скелетных мышц, травматических повреждениях мышц и при злокачественных новообразованиях.
Чрезмерное поступление. Переливание крови, массивное внутривенное введение препаратов, содержащих калиий.
К+ сохраняющие мочегонные средства
Псевдогиперкалиемия – феномен, вызываемый гемолизом или выходом калия из клеток крови:
Гемолиз. Плазма розового цвета . Может быть связана с нарушением техники получения образцов крови для анализа
Выход калия из клеток:
а) при получении сыворотки, калий попадает в сыворотку их тромбоцитов и лейкоцитов сгустка крови. В результате уровень калия в сыворотке выше на 0.2-0.4 ммоль/л чем в плазме.
б) цельная кровь хранится ночь при 40С
в)выраженный тромбоцитоз или лейкоцитоз (повышение в сыворотке)
Гипокалиемия. На практике гипокалиемия встречается значительно чаще, чем гиперкалиемия. У 8% больных, поступающих в госпиталь отмечается низкий уровень калия, а тяжелая гипокалиемия (<2.4 ммоль/л) у 1% больных. Определяется как концентрация калия в плазме менее 3,5 ммоль. Неспецифические симптомы включают анорексию и тошноту, эффекты со стороны скелетных мышц (мышечная слабость, паралитическая непроходимость кишечника) и проводимости сердца (замедленная реполяризация с депрессией сегмента ST , снижение высоты зубца T , повышение высоты волны U и расширение комплекса QRS). Отмечается повышенная чувствительность к дигоксину. Тяжелая гипокалиемия может быть бессимптомной, если она развивается медленно.
Причины гипокалиемии показаны в таблице 13-7.
Таблица 13-8 Причины гипокалиемии |
|
Снижение потребления |
Обычно играет вспомогательную роль |
Перераспределение в тканях
|
Терапия инсулином, алкалоз, -2 адренэргические агонисты, семейный периодический паралич, терапия витамином В12 |
Повышенные потери |
|
Гастроинтестинальные (К+ в моче < 20 ммоль/л) |
Диарея, рвота, фистула назогастральное отсасывание, злокачественная аденома толстой кишки |
Почечные
|
Терапия диуретиками, первичный или вторичный гиперальдостеронизм, злокачаственная гипертензия, стеноз почечной артерии (высокий ренин), почечный канальцевый ацидоз, гипомагнеземия, почечная недостаточность (диуретическая фаза) -¦ |
Для лечения гипокалиемии используют препараты калия. Калийные соли неприятны на вкус и обычно назначаются профилактически в форме таблеток, покрытых оболочкой. Тяжелая недостаточность калия часто лечится внутривенными вливаниями солей калия, поскольку у больных может наблюдаться дефицит калия более чем в 500 ммоль. Внутривенно калий нельзя вводить быстрее чем 20 ммоль/ч за исключением критических случаев и под ЭКГ-контролем