Гипер и гипогидратация – основные формы проявления нарушений водного обмена

Рис 13-2. а. Гипергидратация Увеличение объемов вне и внутриклеточной жидкостей из-за повышения поступления воды. Б. Дегидратация Уменьшение объемов вне и внутриклеточной жидкостей из-за потерь воды почками

Модель резервуара воды иллюстрирует относительные объемы вне и внутриклеточной жидкости и позволяет наглядно показать изменения при клинически проявляющихся нарушениях баланса электролитов и жидкости. Следует подчеркнуть, что определение объемов водных компартментов организма в биохимических лабораториях не проводится. Состояние степени гидратации пациента, то есть, объема водных компартментов организма, оценивается при клиническом обследовании. Термин "дегидратация" просто означает, что произошла потеря жидкости , а «гипергидратация» - что жидкость накапливается в компартментах. На рис.13-2 показан пример двух состояний с использованием модели резервуара. Дополнительные исследования содержания электролитов могут быть полезны для создания "биохимической картины", позволяющей понять причины нарушения баланса жидкости у данного человека и предложить принципы коррекции этих нарушений. Важнейшие признаки нарушений гидратации показаны в табл.13-4. Клинические оценки тургора кожи, напряженности (напряжения) глазного яблока и слизистых оболочек не всегда надежны. Старение воздействует на эластичность кожи, а слизистые оболочки ротовой полости могут быть сухими у пациентов, у которых дыхание через нос затруднено.

Табл.13-4. Основные признаки тяжелых нарушений водного обмена

Признак	дегидратация	гипергидратация
Пульс	ускорен	в норме
Кровяное давление	снижено	в норме или повышено
Тургор кожи	снижен	повышен
Глазное яблоко	размягчение	в норме
Слизистые	сухие	в норме
Мочевыделение	снижено	в норме или понижено
Сознание	нарушено	нарушено

Простая дегидратация, определяемая как снижение общей воды организма без значительных потерь общего натрия в организме является результатом неадекватного возмещения обязательных потерь воды или нарушения механизмов регуляции реабсорбции воды почками. Обычно простая дегидратация сопровождается гипернатриемией и гиперосомолярностью, поскольку при отрицательном водном балансе баланс натрия не нарушается. Компенсаторно простая дегидратация сопровождается перемещением воды из внутриклеточного пространства. При этом объемы обоих пространств уменьшаются.

Значительно чаще гипогидратация - результат отрицательного баланса не только воды, но и натрия. В зависимости от характера нарушений баланса натрия и воды различают гипернатриемическую, нормонатриемическую и гипонатриемическую дегидратацию. Гипернатриемическая дегидратация встречается наиболее часто. Основные причины гипогидратации и степень выраженности изменений объемов водных пространств при этих состояниях показаны в таблицах

Таблица 13-5. Причины дегидратации

1. Гипернатриемическая

Ограничение поступления воды и пищи

Повышенное потоотделение

Осмотический диурез (глюкозурия)

Лечение мочегонными средствами (при неадекватном возмещении потерь)

2. Нормонатриемическая

Рвота, понос

Замещение потерь в указанных выше состояниях жидкостями с низким содержанием натрия

3. Гипонатриемическая

Лечение мочегонными средствами (при избыточном употреблении воды)

Некоторые заболевания почек

Недостаточность коры надпочечников.

Таблица 13-6. Изменения обмена воды и ее распределения , общего натрия и натрия плазмы при гипо и гипергидратации

	Общая вода	Внекл. вода	Внутрикл. вода	Общий Na+	Na+ плазмы
Дегидратация
Гипернатриемическая	↓	сл.↓	↓	н или ↓	↑
Нормонатриемическая	↓	↓	н	↓	н
Гипонатриемическая	↓	↓↓	↑	↓↓	↓
Гипергидратация
Водная интоксикация	↑	↑	↑	н	↓
Увеличение объема внеклеточной воды
Нормонатриемическое	↑	↑	н	↑	н
Гипонатриемическое	↑	↑	↑	сл ↑	↓
Сл- слабо н-норма

Гипергидратация может проявляться в форме водной интоксикации (повышение общей воды без изменений общего натрия) или с одновременным повышением общего натрия. Водная интоксикация может развиться после приема больших объемов воды (психогенная полидипсия), но чаще всего гипергидратация - следствие повышенной реабсорбции воды почками из-за нарушений регуляции этого процесса в связи с избыточным образованием вазопрессина ( синдром неадекватной секреции АДГ) и развивается при болезнях легких, ЦНС или при опухолях, продуцирующих АДГ (рак легких, поджелудочной железы, кишечника).

Почечная недостаточность, циррозы печени, первичный гиперальдостеронизм сопровождаются задержкой не только воды, но и натрия и значительным увеличением объема внеклеточного пространства. При этих состояниях гипернатриемия встречается редко и если уровень натрия в сыворотке в пределах нормы, то изменения объема касаются только внеклеточного пространства, а если развивается гипонатриемия, то увеличение общего объема воды затрагивают внутри и внеклеточные пространства.

Na-главный катион внеклеточного пространства

Рис 13-3.Распределение натрия в отдельных компартментах организма

Общее содержание натрия в организме нормального взрослого человека составляет 55 ммоль/кг массы тела. Из этого количества около 30 % депонировано в костной ткани в составе в кристаллов остеоапатита и составляет фракцию трудно обмениваемого натрия. Следовательно, только 40 ммоль/кг могут легко обмениваться и распределяться в разных компартментах тела и доступны для измерения. Обмениваемый натрий сосредоточен главным образом во внеклеточном пространстве (94-95 % всего обмениваемого натрия -рис13-3.): 16 % находится в плазме, 41 % - в межклеточной жидкости и тесно связано с плазмой крови, 17 % в интерстициальной жидкости плотной соединительной ткани и хряща, 20 % находятся в межклеточной жидкости костной ткани. Костная ткань – главное депо натрия, поскольку в ней находится почти половина всего натрия организма (40-45%). Концентрации натрия в различных жидких компартментах показаны в таблице 13-2. Различия в концентрации натрия между плазмой и межклеточной жидкостью - результат равновесия Гиббса -Доннана. Различия в концентрации натрия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями - результат активного транспорта натрия из клетки в обмен на калий при участии Na⁺-K⁺ -зависимой АТФазы.

Общее количество натрия в организме - отражение баланса между потреблением натрия и его выделением . Обычное поступление натрия колеблется в диапазоне от менее чем 100 ммоль/сутки до более чем 300 ммоль/сутки и зависит от индивидуальных особенностей человека. Общее содержание натрия в организме не изменится, даже если его потребление станет менее 5 ммоль/сутки или превысит 750 ммоль/сутки.

В обычных условиях потери натрия через желудочно-кишечный тракт незначительны и составляют 1 - 2 ммоль/сутки. Однако, как упоминалось выше, общий объем секретируемой желудочно-кишечным трактом жидкости довольно большой, поэтому при нарушенной деятельности желудочно-кишечного тракта, потери воды и электролитов могут быть большими и при тяжелой диарее или с при использовании дренажных трубок при хирургических вмешательствах потери натрия через желудочно-кишечный тракт могут превысить 100 ммоль/сутки.

Пот содержит в среднем около 50 ммоль/л натрия. Его концентрация может снижаться под влиянием альдостерона. При значительном повышении потоотделения ( работа в горячих цехах, при лихорадке, после физических упражнений)потери натрия могут достигать более чем 250 ммоль. В обычных условиях эти потери незначительны.

Значительные потери натрия могут быть и при обширных ожогах, эксудативных повреждениях кожи и т.д..

Основной путь выделения натрия – почки. Выделение натрия почками регулируется:

• Альдостероном

• Предсердными натрийуретическими пептидами.

Рис 13-4. Механизмы регуляции объема внеклеточной жидкости

Подчеркивая важную роль этих гормонов в регуляции обмена натрия следует помнить, что вода может задерживаться во внеклеточном компартменте, благодаря осмотическому эффекту ионов. Так как натрий (и сопутствующие анионы, главным образом хлориды) главный компонент внеклеточного компартмента, его количество во внеклеточной жидкости определяет то, каким будет объем этого компартмента. Это - важная концепция.

Взаимодействие альдостерона и АДГ направлено на поддержку нормального объема и концентрации компонентов внеклеточной жидкости. Рассмотрим пациента, у которого была рвота и диарея из-за желудочно-кишечной инфекции. Без поступления воды у него развивается водная недостаточность. Вода и натрий при этом теряются одновременно. Уменьшение объема внеклеточной жидкости стимулирует секрецию альдостерона . При оральном потреблении жидкости таким пациентом, поступающие с жидкостью соли максимально сохраняются. Это приводит к повышению осмотического давления внеклеточной жидкости и действие АДГ будет обеспечивать одновременное сохранение воды. Такое взаимодействие альдостерона и АДГ продолжается до тех пор, пока, объем и состав внеклеточной жидкости не возвратятся к норме.

Натрий может накапливается в организме в случае, когда его потребление превышает выделение из-за нарушения гомеостаза натрия. Так как натрий находится преимущественно во внеклеточном пространстве, увеличение натрия обычно сопровождается увеличением объема внеклеточной жидкости и если это увеличение касается межклеточного пространства развивается состояние известное как отёк ткани. Поэтому клинические состояния, связанные с задержкой натрия часто характеризуются присутствием отёка Вот несколько примеров таких состояний:

Застойная сердечная недостаточность . Если нарушается функция сердца как насоса развивается ряд патофизиологических механизмов, ведущих к задержке натрия. Сердце не качает достаточно крови к почке, снижается фильтрация натрия, увеличивается его реабсорбция и снижается выделение. Жидкость из сосудистого пространства перемещается в межклеточное пространство, снижая эффективный объем плазмы и сердечного выброса. Эти факторы стимулируют секрецию ангиотензина II, альдостерона и АДГ и снижение выделения натрийуретических пептидов предсердий. Эти гормоны в дальнейшем увеличивают задержку солей и воды.

Болезни печени. При некоторых заболеваниях печени наблюдается нарушение проходимости вен, что приводит к увеличению венозного давления. Жидкость из сосудистого пространства перемещается в брюшинное пространство (асцит), что снижает эффективный объем плазмы. Последнее включает механизмы, описанные выше, приводящие к задержке солей и воды.

Болезни почек . Заболевание почек, сопровождающееся снижением фильтрации, также может приводить к задержке натрия. В случае нефротического синдрома, сопровождаемого протеинурией и уменьшением уровня альбумина в плазме происходит снижение онкотического давления и перемещение жидкости из сосудов в межклеточное пространство, снижение объема плазмы и включение механизмов, описанных выше, вызывающих задержку солей и воды.

Беременность. Причины накопления натрия при беременности все еще неясны, хотя хорошо известно, что в течение нормальной беременности у многих женщин накапливается от 500 до 800 ммоль натрия. Предполагается, что накопление натрия связано с переустановкой нормального гомеостатического механизма, регулирующего обмен натрия и воды.

Недостаточность натрия. Недостаток натрия развивается в случае, если выделение натрия превышает его поступление. Как уже было отмечено ранее, потери натрия кишечником у здорового человека незначительны. Однако, в случае тяжелой диареи или при дренаже желудочно-кишечного тракта после хирургических вмешательств потери натрия кишечником значительно увеличиваются Тоже можно отметить и для потерь натрия через кожу. Обычно эти потери относительно небольшие, но в случае резкого усиления потоотделения или повышения концентрация натрия в поте( муковисцедоз), или, как в случае обширных ожогов, патологической эксудации жидкости и электролитов, потери натрия через кожу могут приводить к недостаточности натрия в организме. Еще одной причиной снижения общего натрия в организме является нарушение реабсорбции натрия при заболеваниях почек или из-за гормональных расстройств. Например, дефицит альдостерона, вызванный болезнью надпочечников или нарушением регуляции секреции альдостерона может приводить к снижению реабсорбции натрия дистальными канальцами нефрона и резкому снижения общего натрия в организме. Ингибирование канальцевой реабсорбции натрия мочегонными средствами также может приводить натриевой недостаточности.

При синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона повышение реабсорбции воды и снижение тоничности вне- и внутриклеточной жидкости ингибирует реабсорбцию натрия проксимальными и возможно дистальными канальцами нефрона и ведет к снижению содержания натрия в организме.