8.1.2. Взаимосвязь параметров упп и ээг у здоровых испытуемых при гипервентиляции
Одной из стандартных функциональных проб, выявляющих скрытую патологическую активность в ЭЭГ, является гипервентиляция. При глубоком дыхании в результате снижения содержания СО2 в крови возникает спазм артериол и уменьшается мозговой кровоток. Гипоксия на начальном этапе приводит к кратковременной гиперполяризации мембран нейронов, которая сменяется их деполяризацией. Деполяризационный сдвиг мембранного потенциала обусловливает повышение возбудимости нейронов с чем главным образом связано изменение ЭЭГ. Дополнительным фактором повышения возбудимости нейронов является алкалоз, развивающийся на начальном этапе гипервентиляции в результате снижения содержания СО2. При гипервентиляционной пробе, длительность которой обычно составляет 3 мин, у здоровых взрослых испытуемых не происходит значительных изменений ЭЭГ за исключением небольшого увеличения амплитуды основного ритма, а также незначительного нарастания медленноволновой активности, в то время как у людей с эпилепсией или другими заболеваниями ЦНС в ЭЭГ усиливается или появляется патологическая активность (Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 1991).
Нами выявлено, что при гипервентиляции у здоровых людей УПП во всех монополярных отведениях, а также усредненный УПП умеренно увеличиваются (рис. 8.6). Сдвиги УПП при гипервентиляции обусловлены переходом на анаэробный обмен и закислением оттекающей от мозга крови, что вызвано спазмом артериол. Подробнее происхождении этих изменений рассматривалось в разделе 6.4 «Влияние гипервентиляции на показатели энергетического обмена мозга».
Рис. 8.6. УПП мозга у здоровых испытуемых при гипервентиляции.
Обозначения те же, что и на рис. 8.1
При гипервентиляции у здоровых людей изменения ЭЭГ были выражены слабо. Происходило небольшое, хотя и
174
достоверное увеличение относительной спектральной мощности дельта-активности в большинстве отделов мозга за исключением левой височной области. Наблюдалось снижение относительной мощности бета1-активности в правой височной области. Изменения относительной спектральной мощности других частотных диапазонов ЭЭГ не были статистически значимыми (рис. 8.7).
Рис. 8.7. Относительная спектральная мощность частотных диапазонов ЭЭГ у здоровых испытуемых при гипервентиляции.
Обозначения те же, что и на рис. 8.2
Существовавшая в cостоянии спокойного бодрствования положительная корреляция между относительной спектральной мощностью альфа-ритма в затылочной области и УПП в том же отделе мозга при гипервентиляции сохранялась (r = 0,55; p = 0,035).
Связи параметров бета-активности с УПП при гипервентиляции не отмечалось, однако изменения бета1-активности в центральной области коррелировали cо сдвигами локального УПП в том же отделе мозга (r = 0,56; p = 0,031).
Отрицательная корреляция между УПП в затылочной области и спектральной мощностью дельта- и тета-активности в той же области сохранялась (r = -0,52; p = 0,047 для тета-; r = -0,59; p = 0,021 для дельта-диапазонов).
Таким образом, при гипервентиляции у здоровых испытуемых корреляционная зависимость между УПП и ЭЭГ носила принципиально тот же характер, что и в покое. Однако связь между этими параметрами становилась менее тесной, что может указывать на появление дополнительных факторов, изменяющих существующую в фоне зависимость. Важнейшим из этих факторов является различие в механизмах, вызывающих сдвиг церебрального рН в кислую сторону, в покое и при гипервентиляции. В покое высокие значения УПП отражают снижение церебрального рН, связанное с высокой интенсивностью аэробного энергообмена. При гипервентиляции закисление мозга в существенной мере
175
вызвано переходом на энергетически невыгодный анаэробный обмен. В этом случае зависимость между ЭЭГ и УПП приобретает более сложный характер, и линейная корреляция между этими характеристиками снижается.