
- •Москва, 2002
- •Глава 1. Биохимические основы церебрального энергетического обмена
- •Заключение
- •Глава 2. Современные методы оценки церебрального энергетического обмена
- •Заключение
- •Глава 3. Использование электрофизиологических показателей для оценки церебрального энергетического обмена
- •3.1. История изучения уровня постоянных потенциалов головного мозга
- •Глава 4. Современные методы регистрации и анализа уровня постоянных потенциалов головного мозга человека
- •Глава 5. Энергетический обмен при развитии и старении мозга
- •5.2. Церебральный энергетический обмен в среднем возрасте
- •5.3. Церебральный энергетический обмен при старении
- •Глава 6. Закономерности изменения церебрального энергетического обмена при различных функциональных состояниях
- •6.4. Влияние гипервентиляции на показатели энергетического обмена мозга
- •Глава 7. Изменение церебрального энергетического обмена при заболеваниях центральной нервной системы
- •7.1.1. Нарушения энергетического обмена при заикании
- •7.3. Энергетический обмен мозга при болезни Альцгеймера
- •Глава 8. Связь церебрального энергетического обмена с функциональной активностью и гемодинамикой мозга
- •Глава 9. Взаимосвязь церебрального энергетического обмена с характеристиками иммунитета
- •Глава 10. Церебральный энергетический обмен и некоторые психофизиологические характеристики личности
- •Глава 11. Энергетические характеристики деятельности мозга и функциональная межполушарная асимметрия (фма)
- •Предисловие
- •Глава 1
- •Общие представления об энергетическом обмене
- •1.2. Особенности энергетического обмена мозга
- •1.5. Специфические механизмы регуляции рН ликвора и мозга
- •Заключение
- •Глава 2
- •2.1. Неинвазивные методы исследования энергетического обмена мозга (пэт, ямр-спектроскопия и др.)
- •2.2. Электрофизиологические методы для определения энергетического обмена
- •Глава 3
- •3.1. История изучения уровня постоянного потенциала головного мозга
- •3.4. Потенциалы сосудистого происхождения
- •3.5. Что мы регистрируем от кожи головы с помощью неполяризуемых электродов и усилителя постоянного тока?
- •3.6. Форма распределения упп по поверхности головы. Принципы интерпретации упп
- •Глава 4.
- •4.1. Виды постоянных потенциалов
- •4.2. Принципы регистрации упп и возможные артефакты
- •4.3. Современная аппаратура для изучения постоянных потенциалов
- •4.4. Процедура регистрации упп
- •4.5. Семиотика основных параметров упп
- •4.6. Пространственно-временной анализ упп
- •4.7. Нормативное шкалирование упп
- •Глава 5
- •5.1. Церебральный энергетический обмен в детстве
- •5.2. Церебральный энергетический обмен в среднем возрасте
- •5.3. Церебральный энергетический обмен при старении
- •5.4. Динамика упп мозга при развитии и старении
- •5.6. Нейрофизиологические предикторы смерти
- •Заключение
- •Глава 6
- •6.3. Изменение церебрального энергетического обмена при обучении
- •6.6. Изменения церебрального энергетического обмена при стрессе
- •6.6.3. Исследование взаимосвязи между параметрами упп головного мозга и уровнем гормона стресса кортизола
- •6.7.1. Упп у мужчин-спортсменов до и после тренировочной нагрузки
- •6.7.2. Упп у женщин-спортсменок до и после тренировочной нагрузки
- •6.7.4. Упп мозга и прогноз спортивных достижений
- •Заключение
- •Глава 7
- •7.1.2. Динамика церебрального энергетического обмена у больных заиканием при гипнозе
- •7.2.2. Изменения церебрального энергетического обмена у больных наркоманиями при гипнозе
- •7.3. Энергетический обмен мозга при болезни Альцгеймера
- •7.3.3. Стресс и энергетический обмен при ба
- •Покампе, то у больных ба эта зависимость нарушена (m.J. De Leon et al., 1997), что свидетельствует о десенситизации нейронов гиппокампа к глюкокортикоидам.
- •7.3.4. Стресс и перекисное окисление липидов при ба
- •7.3.5. Упп и вызванные потенциалы при ба
- •7.6. Церебральный энергетический обмен у больных с опухолями мозга
- •Заключение
- •Глава 8
- •8.1.1. Взаимосвязь параметров упп и ээг у здоровых испытуемых в состоянии спокойного бодрствования
- •8.1.2. Взаимосвязь параметров упп и ээг у здоровых испытуемых при гипервентиляции
- •8.1.3. Взаимосвязь ээг и церебрального энергетического обмена у родственников больных болезнью Альцгеймера в состоянии спокойного бодрствования
- •8.1.4. Взаимосвязь ээг и церебрального энергетического обмена у родственников больных болезнью Альцгеймера при гипервентиляции
- •8.2 Взаимосвязь церебрального энергетического обмена и вызванных потенциалов
- •8.2.1. Связь упп в затылочной области с компонентами зрительных вызванных потенциалов
- •8.2.2. Интегральная оценка взаимосвязи между распределением упп и характеристиками звп. Энергоинформационные состояния
- •Коэффициенты корреляции между латентными периодами звп и упп мозга после акупрессуры биологически активных зон
- •8.3. Вызванные потенциалы мозгового ствола и упп
- •Коэффициенты корреляции между параметрами упп и свпмс
- •8.4. Реоэнцефалограмма и характеристики упп
- •Заключение
- •Глава 9
- •Заключение
- •Глава 10
- •10.1. Функциональные энергетические состояния мозга и процесс обучения у младших школьников
- •10.2. Психофизиология успеха и избегания неудач у детей
- •10.3. Психофизиология старения
- •Глава 11
- •11.1. История изучения упп головного мозга и фма
- •11.2 Современный этап изучения динамической функциональной межполушарной асимметрии с помощью упп головного мозга
- •11.3. Межполушарная разность упп в височных областях у мужчин и женщин разного возраста
- •11.4. Динамика межполушарной асимметрии упп у правшей в течение дня
- •11.5. Различия в распределении упп у правшей и левшей
- •11.6. Анализ связи между различными видами асимметрий и распределением упп
- •11.7. Устойчивость межполушарной асимметрии упп при различных нагрузках
- •Устойчивость межполушарной разности упп в височных отведениях при различных нагрузках
- •11.8. Устойчивость межполушарной асимметрии при нагрузках в условиях патологии
- •11.9. Особенности характеристик звп, биохимических и иммунологических показателей в трех группах лиц с различной функциональной асимметрией
- •11.9.1. Характеристики звп
- •11.9.2. Иммунологические характеристики
- •Заключение
- •Общее заключение
- •Литература
Глава 8
СВЯЗЬ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА С ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ И ГЕМОДИНАМИКОЙ МОЗГА
Из материалов предшествующих глав вытекает, что церебральный энергетический обмен меняется в соответствии с изменениями функциональной активности головного мозга. Поэтому его характеристики естественно связаны с другими электрофизиологическими показателями (ЭЭГ, ВП), отражающими активность нервных клеток. Особняком стоят показатели РЭГ, которые характеризуют особенности кровотока в сосудах головы, но понятно, что между показателями кровотока и интенсивностью обмена существуют довольно тесные отношения. Перейдем к последовательному рассмотрению взаимосвязи указанных выше характеристик.
8.1. Взаимосвязь параметров ЭЭГ и энергетического обмена головного мозга
ЭЭГ интегрально отражает уровень активации мозговых структур. Ритмы ЭЭГ возникают в результате суммации ВПСП и ТПСП нейронов. В норме в состоянии спокойного бодрствования при закрытых глазах в ЭЭГ у большинства людей доминирует альфа-ритм частотой 8-13/с, наиболее выраженный в затылочных отделах мозга и связанный с активностью зрительных центров. В передних отделах мозга преимущественно в области передних центральных извилин регистрируется бета-ритм частотой 14-40/c, связанный с сенсорными и двигательными корковыми механизмами. У здоровых людей в небольшом количестве (менее 15% от общего времени регистрации) и при амплитуде, не превышающей амплитуду альфа-ритма, представлена медленноволновая активность тета- и дельта-диапазонов, частотой соответственно 4-6/с и 0,5-3/с.
В настоящее время для количественной обработки ЭЭГ наиболее часто используется анализ Фурье, который позволяет оцени
168
вать спектральную мощность, т.е. вклад электрической активности различных частотных диапазонов в суммарную ЭЭГ.
Подробный анализ изменений ЭЭГ при различных функциональных состояниях выходит за пределы данного руководства. Однако в наиболее общем виде связь между функциональной активностью мозга и ЭЭГ может быть охарактеризована следующим образом: при активации мозга уменьшается амплитуда ЭЭГ и возрастает ее частота, т. е. относительная спектральная мощность альфа- и бета-ритмов увеличивается, а относительная мощность медленноволновой активности дельта- и тета-диапазонов уменьшается. Напротив, снижение уровня активации в норме сопровождается ростом относительной спектральной мощности тета- и дельта-волн при редукции альфа-ритма (Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 1991).
Известно, что между функциональной активностью и энергетическим обеспечением мозга имеется взаимосвязь. Активация церебральных структур сопровождается повышением потребления глюкозы и усилением локального мозгового кровотока. В усилении кровотока важную роль играет внеклеточное накопление ионов водорода и калия. Между параметрами спектральной мощности ЭЭГ и кровотока, а также между ЭЭГ и уровнем потребления глюкозы имеется корреляционная зависимость. Показано, что при переходе от сна к бодрствованию повышение частоты доминирующей активности в ЭЭГ сопровождается увеличением интенсивности потребления глюкозы (D. Ingvar, 1997). Однако зависимость между кровотоком и ЭЭГ имеет достаточно сложный характер, так как динамика ЭЭГ зависит, в том числе, и от того, в каком отделе мозга изменился кровоток. Например, активация тормозных структур сопровождается повышением кровотока в этом отделе мозга, но в ЭЭГ при этом может увеличиться медленноволновая активность. Изменения церебрального энергетического обмена со своей стороны влияют на ритмы ЭЭГ. Так, снижение энергетического метаболизма, связанное с недостаточностью мозгового кровообращения, вызывает на первой стадии гиперактивацию мозговых структур в связи с нарушением обратного захвата возбуждающего медиатора глутамата и деполяризацией нейронов, а на более поздних стадиях - угнетение функциональной активности мозга.
Можно предполагать существование определенной взаимосвязи между параметрами ЭЭГ и УПП мозга, отражающего изменения КЩР и характеризующего интенсивность церебрального энергетического обмена. Применительно к человеку такая зависимость остается мало изученной. Большая часть исследований, посвященных взаимосвязи между изменениями ЭЭГ и УПП, выполнена на животных c регистрацией УПП непосредственно от поверхности
169
мозга. В этом случае в генерацию УПП основной вклад вносят мембранные потенциалы нейронов и глии. Сдвиги УПП в таких экспериментальных условиях характеризуют изменение возбудимости нейронов. Повышение УПП при отведении от мозга связано с гиперполяризацией мембран, а негативный сдвиг УПП - с деполяризацией. В большинстве работ наблюдали при повышении УПП (гиперполяризации мембран нейронов) подавление ЭЭГ-активности, кроме медленных волн, которые могли нарастать. Снижение УПП на первом этапе сопровождалось увеличением частоты и амплитуды ЭЭГ. При дальнейшем уменьшении УПП в ЭЭГ возможно появление эпилептиформных разрядов, связанных с деполяризационным сдвигом мембранного потенциала нервных клеток. При значительном снижении УПП происходило полное подавление ЭЭГ, обусловленное значительной деполяризацией мембран нейронов (H. Caspers, E. Speckmann, 1974; E. Ohno, 1979).
Динамика УПП при отведении от поверхности головы и при регистрации от мозга существенно различается и во многих случаях может быть противоположной по знаку (A. Lehmenkuhler et al., 1999; и др.). Например, при отведении от мозга у животных при засыпании наблюдается позитивный сдвиг УПП (H. Caspers, 1961), а у человека при отведении от поверхности головы во время медленноволнового сна - негативное смещение УПП (L. Marshall et al., 1998). Поэтому результаты представленных выше экспериментальных работ по исследованию взаимосвязи между ЭЭГ и УПП мозга не могут быть автоматически перенесены на человека.
Данные о корреляции между изменениями ЭЭГ и УПП у человека немногочисленны. Показано, что у больных с неврологической патологией при сохранной ЭЭГ распределение УПП близко к норме, напротив, преобладание в ЭЭГ тета- и дельта-активности сопровождается значительным повышением УПП (Н.В. Пономарева, 1986). Такая взаимосвязь представляется закономерной, так как нарушения энергетического обмена с сопутствующим ацидозом приводит к появлению патологической ЭЭГ-активности. Повышение УПП, но менее выраженное, выявлено при десинхронном типе ЭЭГ. Такая зависимость, вероятно, объясняется тем, что высокий уровень активации мозга, проявляющийся в десинхронизации ЭЭГ, требует повышенного энергетического обмена, а это влечет за собой закисление нервной ткани.
Сопоставление параметров ЭЭГ и УПП мозга способствует уточнению представлений о динамике УПП в зависимости от изменений церебральной функциональной активности. В настоящей работе исследовалась взаимосвязь между параметрами спектральной мощности ЭЭГ и УПП мозга у здоровых людей, а также у родственников лиц с болезнью Альцгеймера (БА) в состоянии спокойного бодрствования и при гипервентиляции. Исследование корреляции
170
ЭЭГ и УПП в названных группах позволяет оценить ее при более широком спектре изменений обоих показателей.
Нами было обследовано 15 здоровых испытуемых обоего пола (2 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 36 до 57 лет (средний возраст 44,7+1,8 года), а также 14 клинически здоровых родственников больных БА первой степени родства (1 мужчина и 13 женщин) в возрасте от 33 до 55 лет (средний возраст 45,1+1,6 лет). Психиатрическое обследование было выполнено Н.Д. Селезневой в НЦПЗ РАМН. Все испытуемые для исключения церебральной патологии проходили неврологическое обследование.
Во время записи биоэлектрической активности испытуемые сидели в кресле в расслабленном состоянии с закрытыми глазами. Регистрация ЭЭГ проводилась на 17-канальном электроэнцефалографе 4317 фирмы Nihon Kohden, Япония. ЭЭГ регистрировали монополярно с расположением референтных электродов на мочках уха, а активных – в 16 областях головы в соответствии со схемой 10-20. Данные ЭЭГ с помощью аналого-цифрового преобразователя вводили в компьютер для последующей обработки. Частота дискретизации - 128/с. После записи ЭЭГ под визуальным контролем производили удаление артефактов. Затем осуществляли спектральный анализ ЭЭГ с помощью быстрого преобразования Фурье. У каждого испытуемого обрабатывали отрезок ЭЭГ длительностью 60 с, эпоха анализа ЭЭГ составляла 4 с. Вычисляли относительную спектральную мощность ЭЭГ для каждого отведения и каждой из частотных полос (дельта 1-3,99/c; тета 4-7,99/c; альфа 8-12,99/c; бета1 13-19,99/c; бета2 20-29,99/c). В соответствии с принятыми в ЭЭГ рекомендациями T. Gasser et al. (1982) для того, чтобы получить нормальное распределение показателей, производилось преобразование относительной спектральной мощности по формуле ln [x/(1-x)], где x – непреобразованная относительная спектральная мощность определенного частотного диапазона.
В связи с тем, что УПП регистрировали в нижне-лобной,+ центральной и затылочной областях по саггитальной линии, для сопоставления между ЭЭГ и УПП использовали предварительное усредненные параметры ЭЭГ правого и левого полушария в тех же областях. Статистическая обработка производилась методами вариационной статистики. Достоверность различий параметров УПП и логарифмически трансформированных характеристик ЭЭГ в группах и при различных экспериментальных условиях определяли с помощью однофакторного дисперсионного анализа. Взаимосвязь показателей УПП и ЭЭГ оценивалась с помощью коэффициента корреляции Пирсона.
171