
- •Москва, 2002
- •Глава 1. Биохимические основы церебрального энергетического обмена
- •Заключение
- •Глава 2. Современные методы оценки церебрального энергетического обмена
- •Заключение
- •Глава 3. Использование электрофизиологических показателей для оценки церебрального энергетического обмена
- •3.1. История изучения уровня постоянных потенциалов головного мозга
- •Глава 4. Современные методы регистрации и анализа уровня постоянных потенциалов головного мозга человека
- •Глава 5. Энергетический обмен при развитии и старении мозга
- •5.2. Церебральный энергетический обмен в среднем возрасте
- •5.3. Церебральный энергетический обмен при старении
- •Глава 6. Закономерности изменения церебрального энергетического обмена при различных функциональных состояниях
- •6.4. Влияние гипервентиляции на показатели энергетического обмена мозга
- •Глава 7. Изменение церебрального энергетического обмена при заболеваниях центральной нервной системы
- •7.1.1. Нарушения энергетического обмена при заикании
- •7.3. Энергетический обмен мозга при болезни Альцгеймера
- •Глава 8. Связь церебрального энергетического обмена с функциональной активностью и гемодинамикой мозга
- •Глава 9. Взаимосвязь церебрального энергетического обмена с характеристиками иммунитета
- •Глава 10. Церебральный энергетический обмен и некоторые психофизиологические характеристики личности
- •Глава 11. Энергетические характеристики деятельности мозга и функциональная межполушарная асимметрия (фма)
- •Предисловие
- •Глава 1
- •Общие представления об энергетическом обмене
- •1.2. Особенности энергетического обмена мозга
- •1.5. Специфические механизмы регуляции рН ликвора и мозга
- •Заключение
- •Глава 2
- •2.1. Неинвазивные методы исследования энергетического обмена мозга (пэт, ямр-спектроскопия и др.)
- •2.2. Электрофизиологические методы для определения энергетического обмена
- •Глава 3
- •3.1. История изучения уровня постоянного потенциала головного мозга
- •3.4. Потенциалы сосудистого происхождения
- •3.5. Что мы регистрируем от кожи головы с помощью неполяризуемых электродов и усилителя постоянного тока?
- •3.6. Форма распределения упп по поверхности головы. Принципы интерпретации упп
- •Глава 4.
- •4.1. Виды постоянных потенциалов
- •4.2. Принципы регистрации упп и возможные артефакты
- •4.3. Современная аппаратура для изучения постоянных потенциалов
- •4.4. Процедура регистрации упп
- •4.5. Семиотика основных параметров упп
- •4.6. Пространственно-временной анализ упп
- •4.7. Нормативное шкалирование упп
- •Глава 5
- •5.1. Церебральный энергетический обмен в детстве
- •5.2. Церебральный энергетический обмен в среднем возрасте
- •5.3. Церебральный энергетический обмен при старении
- •5.4. Динамика упп мозга при развитии и старении
- •5.6. Нейрофизиологические предикторы смерти
- •Заключение
- •Глава 6
- •6.3. Изменение церебрального энергетического обмена при обучении
- •6.6. Изменения церебрального энергетического обмена при стрессе
- •6.6.3. Исследование взаимосвязи между параметрами упп головного мозга и уровнем гормона стресса кортизола
- •6.7.1. Упп у мужчин-спортсменов до и после тренировочной нагрузки
- •6.7.2. Упп у женщин-спортсменок до и после тренировочной нагрузки
- •6.7.4. Упп мозга и прогноз спортивных достижений
- •Заключение
- •Глава 7
- •7.1.2. Динамика церебрального энергетического обмена у больных заиканием при гипнозе
- •7.2.2. Изменения церебрального энергетического обмена у больных наркоманиями при гипнозе
- •7.3. Энергетический обмен мозга при болезни Альцгеймера
- •7.3.3. Стресс и энергетический обмен при ба
- •Покампе, то у больных ба эта зависимость нарушена (m.J. De Leon et al., 1997), что свидетельствует о десенситизации нейронов гиппокампа к глюкокортикоидам.
- •7.3.4. Стресс и перекисное окисление липидов при ба
- •7.3.5. Упп и вызванные потенциалы при ба
- •7.6. Церебральный энергетический обмен у больных с опухолями мозга
- •Заключение
- •Глава 8
- •8.1.1. Взаимосвязь параметров упп и ээг у здоровых испытуемых в состоянии спокойного бодрствования
- •8.1.2. Взаимосвязь параметров упп и ээг у здоровых испытуемых при гипервентиляции
- •8.1.3. Взаимосвязь ээг и церебрального энергетического обмена у родственников больных болезнью Альцгеймера в состоянии спокойного бодрствования
- •8.1.4. Взаимосвязь ээг и церебрального энергетического обмена у родственников больных болезнью Альцгеймера при гипервентиляции
- •8.2 Взаимосвязь церебрального энергетического обмена и вызванных потенциалов
- •8.2.1. Связь упп в затылочной области с компонентами зрительных вызванных потенциалов
- •8.2.2. Интегральная оценка взаимосвязи между распределением упп и характеристиками звп. Энергоинформационные состояния
- •Коэффициенты корреляции между латентными периодами звп и упп мозга после акупрессуры биологически активных зон
- •8.3. Вызванные потенциалы мозгового ствола и упп
- •Коэффициенты корреляции между параметрами упп и свпмс
- •8.4. Реоэнцефалограмма и характеристики упп
- •Заключение
- •Глава 9
- •Заключение
- •Глава 10
- •10.1. Функциональные энергетические состояния мозга и процесс обучения у младших школьников
- •10.2. Психофизиология успеха и избегания неудач у детей
- •10.3. Психофизиология старения
- •Глава 11
- •11.1. История изучения упп головного мозга и фма
- •11.2 Современный этап изучения динамической функциональной межполушарной асимметрии с помощью упп головного мозга
- •11.3. Межполушарная разность упп в височных областях у мужчин и женщин разного возраста
- •11.4. Динамика межполушарной асимметрии упп у правшей в течение дня
- •11.5. Различия в распределении упп у правшей и левшей
- •11.6. Анализ связи между различными видами асимметрий и распределением упп
- •11.7. Устойчивость межполушарной асимметрии упп при различных нагрузках
- •Устойчивость межполушарной разности упп в височных отведениях при различных нагрузках
- •11.8. Устойчивость межполушарной асимметрии при нагрузках в условиях патологии
- •11.9. Особенности характеристик звп, биохимических и иммунологических показателей в трех группах лиц с различной функциональной асимметрией
- •11.9.1. Характеристики звп
- •11.9.2. Иммунологические характеристики
- •Заключение
- •Общее заключение
- •Литература
7.6. Церебральный энергетический обмен у больных с опухолями мозга
Энергетический обмен мозга при церебральных опухолях значительно нарушен. По данным ПЭТ, мозговой кровоток в области опухоли может варьировать в больших пределах, но в большинстве случаев отмечается его повышение (J.L. Tyler et al., 1987; K.L. Leenders, 1994). Напротив, извлечение кислорода из крови и потребление его в тканях опухоли снижаются. Уровень потребления глюкозы в области опухоли может быть как повышенным, так и сниженным. Для злокачественных опухолей более характерен гиперметаболизм глюкозы (J.B. Alavi et al., 1987; J.B. Blacklock et al., 1987), однако в единичных случаях может наблюдаться гипометаболизм (T. Ogawa, et al., 1991). В областях некроза в опухоли обмен глюкозы снижается (G. Di Chiro et al., 1988).
При развитии внутримозговых опухолей существенно меняется кислотно-щелочное равновесие мозговой ткани. По многочисленным данным, экстраклеточное пространство опухоли более щелочное по сравнению со здоровой мозговой тканью (J.O. Jarden, 1994). Но развивающаяся опухоль создает вокруг себя некротический очаг, который имеет более низкий рН по сравнению со здоровой тканью мозга. Кроме того, развитие глиальных опухолей сопровождаются ишемией и связанным с ней переходом на анаэробное окисление, что приводит к накоплению лактата и арахидоновой кислоты, которые также повреждают окружающие опухоль нейроны и глиальные клетки (F. Staub et al., 1996).
Распределение УПП у больных опухолями мозга может быть достаточно разнообразным в зависимости от локализации и вида опухоли, а также от стадии заболевания. Исследования, посвя
161
щенные анализу УПП при опухолях, немногочисленны. K. Sano et al., (1977) при наличии менингиомы выявили кратерообразное распределение постоянных потенциалов в зоне опухоли: над ее центром УПП был значительно снижен, а на периферии повышен. Локальное снижение УПП при поверхностно расположенных внутримозговых опухолях обнаружено и в наших предыдущих исследованиях (Н.В. Пономарева, 1986).
Мы проводили дальнейшее исследование УПП на 56 больных в возрасте 43,5+2,5 года с церебральными супратенториальными опухолями (26 мужчин и 30 женщин), находившихся на лечении в клинике нервных болезней Московской медицинской академии им И.М. Сеченова и в Институте нейрохирургии РАМН им Н.Н.Бурденко. Диагноз был подтвержден с помощью КТГ во всех случаях. Многие больные были в последующем прооперированы. По данным гистологического исследования, у 11 больных выявлены менингиомы, у 2 - арахноидэндотелиомы, у 5 - глиомы, у 3 - глиобластомы. Измерение УПП осуществлялось в 17 монополярных отведениях в соответствии со схемой 10-20.
У абсолютного большинства больных УПП в монополярных отведениях и усредненный УПП почти в 3 раза превышали норму. Усредненный УПП составлял для внутримозговых опухолей 14,0+2,3 мВ, а для внемозговых опухолей 15,5+2,5 мВ. Из всех обследованных нами больных только у трех усредненный УПП не отличалось от нормы. Высокий УПП свидетельствует о закислении мозга, которое, очевидно, явилось следствием выраженных некротических процессов, развивающихся в результате ишемии, и связанного с ней нарастания гликолиза с накоплением в мозге лактата.
Локализация опухолей оказывает влияние на характер распределения УПП. Независимо от вида опухоли при ее поверхностной локализации в одном из полушарий УПП над очагом поражения был ниже, чем в симметричной области неповрежденного полушария. Во многих случаях можно было видеть область с повышенными значениями УПП в симметричном отведении здорового полушария (рис. 7.13).
Рис.
7.13. Распределение
УПП у больных с внутримозговыми опухолями
по сравнению с нормой.
Картирование УПП по 17 отведениям. Контроль - средние значения по группе здоровых испытуемых, соответствующих по возрасту больным. В приведенных примерах, опухоли локализовались в височных и теменно-височных областях. Остальные обозначения те же, что на рис. 7.12
Таким образом, в области опухоли имеет место локальное снижение УПП, обусловленное, очевидно, тем, что ткань опухоли более щелочная, чем мозговая ткань. Локальное снижение УПП в области опухоли маскируется общим нарастанием постоянных потенциалов, связанным с закислением мозга вследствие некробиотического поражения, церебральной ишемии и усиления гликолиза. Регистрация УПП уступает современным методам: КТГ, МРТ, ПЭТ в точности локализации опухолей. Однако анализ УПП может быть полезен для оценки тяжести общемозговых измене
162
ний, связанных с некробиотическими процессами и нарастанием гликолиза.
7.7. Изменение энергетического обмена при премедикации и наркозе
Премедикация и наркоз являются обычными процедурами, предшествующими хирургическому вмешательству. Одной из основных задач премедикации является снижении уровня стресса, неизбежно возникающего перед операцией. Для премедикации обычно используются транквилизаторы и наркотические анальгетики, а также препараты, стабилизирующие обмен. Вещества, применяемые для наркоза, угнетают активность нервной системы, прерывают поступление болевой афферентации и делают возможным успешный ход оперативного вмешательства.
Мы исследовали влияние премедикации и наркоза на УПП у 20 больных обоего пола (8 человек, страдающих пояснично-крестцовыми радикулитами, в возрасте от 44 до 50 лет , 12 больных с опухолями головного мозга разной локализации в возрасте от 25 до 62 лет). Пациентам, страдающим пояснично-крестцовыми радикулитами, проводилось оперативное лечение – декомпрессия корешков спинного мозга, сдавливавшихся грыжами дисков. У больных опухолями проводилось оперативное удаление опухоли. Регистрацию УПП осуществляли за 15 мин до премедикации, через 30 мин после премедикации и через 10 мин после начала наркоза.
163
Для премедикации использовали седуксен и промедол, для наркоза - гексенал с переводом пациентов на искусственное дыхание.
Седуксен - транквилизатор, усиливающий торможение в системах мозга, где медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Показано, что транквилизаторы бензодиазепинового ряда снижают церебральный метаболизм глюкозы приблизительно на 20% (N.L. Foster et al., 1987). Промедол оказывает анальгетическое и снотворное действие. По химическому строению он может рассматриваться как аналог части молекулы морфина. В целом, вещества, применяющиеся при премедикации, снижают уровень предоперационного стресса путем торможения центральной нервной системы. В условиях предоперационного стресса показана нормализация параметров ЭЭГ и вызванных потенциалов при премедикации (Л.Р. Зенков, П.В. Мельничук, 1985).
Гексенал – препарат для общего наркоза из группы барбитуратов, оказывающих стимулирующее влияние на систему тормозного медиатора ГАМК. С помощью ПЭТ было выявлено, что барбитураты снижают церебральный метаболизм глюкозы примерно на 50% и в коре, и в подкорке (J.B. Blacklock; et al., 1987). Действие барбитуратов на энергетический обмен обусловлено ингиброванием дыхательной цепи митохондрий. Поэтому можно было ожидать заметного снижения УПП и в наших исследованиях.
До премедикации больные находились в состоянии предоперационного стресса, что являлось основной причиной повышения УПП у пациентов с пояснично-крестцовыми радикулитами (см. раздел 6.6.2 «Предоперационный стресс»). При опухолях изменения церебрального энергетического метаболизма имели комплексное происхождение (см. раздел 7.6 «Церебральный энергетический обмен у больных с опухолями мозга»). При премедикации выявлено достоверное снижение УПП, отражающее уменьшение энергетического метаболизма. При наркозе происходило дальнейшее снижение УПП. Различия между усредненным УПП после премедикации и наркоза были статистически достоверными и свидетельствовали о более выраженном угнетении энергетического обмена мозга под влиянием наркоза. Снижение УПП было особенно значительно в группе больных с пояснично-крестцовым радикулитом (рис. 7.14 и 7.15).
Рис.
7.14. Изменение показателей
энергетического обмена у больных, с
пояснично-крестцовым радикулитом при
премедикации и наркозе.
Условные обозначения те же, что и на рис. 7.12
Рис.
7.15. Изменение показателей
энергетического обмена у больных с
опухолями мозга при премедикации и
наркозе
Условные обозначения те же, что и на рис. 7.12
По данным потребления глюкозы энергетический обмен уменьшается под влиянием наркоза в два раза, УПП упал, в среднем, примерно на столько же - с 13,4 мВ до 5,0 мВ. Таким образом, два различных метода оценки церебрального энергетического обмена (ПЭТ и УПП) в случае наркоза дают близкие результаты.
164