Глава 7

ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОДОВ ОЦЕНКИ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Оценка церебральных энергетических процессов представляет большой клинический интерес. Нарушения энергообмена играют значительную роль в развитии сосудистых и атрофических заболеваний мозга, влияют на течение невротических расстройств. Широкое применение в терапии нервных и психических заболеваний нашли препараты, влияющие на энергетический обмен. В настоящее время исследование метаболизма глюкозы и мозгового кровотока с помощью ПЭТ, ОЭКТ, ЯМР и других методов компьютерной визуализации энергетических процессов находит все более широкое применение в клинической практике.

В настоящей главе изложены результаты применения анализа УПП мозга, а также данные методов компьютерной визуализации биохимических процессов для оценки изменений церебрального энергетического метаболизма при заболеваниях ЦНС.

7.1. Изменения церебрального энергетического обмена у больных заиканием и их динамика при лечебных гипнотических воздействиях

Невротические расстройства часто сопровождаются энергетическим дефицитом, который может возникать на разных стадиях развития заболевания. Современные методы оценки энергетического обмена создали необходимые предпосылки для углубленного изучения этой проблемы.

7.1.1. Нарушения энергетического обмена при заикании

Заикание характеризуется расстройством темпа, ритма и плавности речи. Выявлено, что с развитием заикания связаны три гена, контролирующие уровень дофамина в мозге (D. Comings et al., 1996). Они связаны также с синдромами гиперактивности,

132

дефицита внимания и Жиля де ля Туррета. Однако наличие этих генов само по себе недостаточно для развития заикания. Необходим пусковой фактор, в качестве которого часто выступает эмоциональный стресс. В результате нарушается взаимодействие между структурами коры и подкорковыми образованиями.

Возникновение заикания возможно также на фоне органического поражения мозга. Описаны случаи заикания вследствие гематомы в правой височной доле (U. Hadar et al., 1991). Когда повреждение локализовано в левом полушарии, кроме заикания у пациентов может наблюдаться афазия.

У больных заиканием даже при отсутствии органического поражения ЦНС выявляются изменения регионарного кровоснабжения мозга, которые, как правило, характеризуются волнообразностью и обратимостью. Изменения мозгового кровообращения имеют место не только при заикании, но и при других неврозах, что дезорганизует деятельность нервных образований и играет важную роль в патогенезе расстройств. При заикании обнаружено снижение ЛМК в структурах, ответственных за беглость речи, – левой верхней и средней височных областях (B.C. Watson et al., 1992). Однако другие авторы не выявили изменений ЛМК у больных заиканием при отсутствии речевой нагрузки (R. Ingham et al., 1996).

Патогенез заикания обусловлен нарушением межцентральных, в том числе и межполушарных отношений. Показано, что система, отвечающая за беглость речи, включает нервные центры правого и левого полушария, а также нигро-стриарные структуры (Y. Lebrun et al., 1987).

A.R. Braun et al. (1997) обнаружили, изучая локальный мозговой кровоток с помощью ПЭТ, что в развитии заикания играют роль нарушения функциональной межполушарной асимметрии. Если в норме произнесение слов вызывает усиление кровотока в левом полушарии, то у больных заиканием кровоток нарастает в правой гемисфере или билатерально. Кроме того, произнесение слов пациентами с логоневрозом сопровождается избыточной активацией передних отделов мозга при недостаточной активации построландических областей.

Известно, что в развитии неврозов существенную роль играет лактоацидоз, который может провоцировать усиление тревоги и возникновение панических атак. Поэтому представляет интерес выяснить, в какой мере логоневроз сопровождается устойчивыми нарушениями КЩР мозга. К сожалению, в доступной литературе нам не удалось найти данных о КЩР мозга у больных заиканием, полученных с помощью методов компьютерной визуализации биохимических процессов.

Исследование УПП проведено

133

нами совместно с И.И. Разыграевым и В.И. Клоповым у 26 больных логоневрозом в возрасте от 13 до 33 лет. Все больные были разделены на две группы: 13 - 20 и 21 - 33 года. Контрольные группы (20 и 25 человек) состояли из здоровых испытуемых того же возраста, что и больные логоневрозом. У больных логоневрозом по данным дисперсионного анализа отмечалось повышение усредненного УПП и УПП в монополярных отведениях. Больные логоневрозом 13-20 лет по сравнению с пациентами 21-33 лет имели достоверно более высокие значения УПП во всех монополярных отведениях, кроме лобного, различия также существовали в биполярных отведениях, связанных с затылочной областью. В группе больных 13-20 лет отличия от нормы УПП в лобном монополярном отведении не достигали статистической значимости. Результаты картирования УПП больных логоневрозом и контрольной группы испытуемых приведены на рисунке 7.1.

Рис. 7.1. Картирование УПП у больных логоневрозом разного возраста и в контрольных группах здоровых испытуемых.

Справа – цветовая шкала УПП. Для картирования использованы средние значения УПП по группам больных и здоровых испытуемых

Повышение УПП при заикании свидетельствует о снижении рН в большинстве областей мозга. Предполагаемый механизм этого процесса связан с усилением роли анаэробного окисления и нарастанием вследствие этого лактата и других кислых продуктов обмена на границе ГЭБ. При ацидозе нарушается работа дыхательной цепи митохондрий и усиливается образование свободных радикалов кислорода. Кроме того, под влиянием лактата в астроцитах снижается концентрация антиоксиданта глутатиона, в результате чего также повышается уровень окислительного стресса как в астроцитах, так и в нейронах (Y. Koyama et al., 2000). Закисление мозга при логоневрозе может являться следствием стресса (раздел 6.6)), а также изменений регуляции локального мозгового кровотока. Лактоацидоз провоцирует возникновение тревоги, что усиливает речевые нарушения у пациентов (R.A. Buist, 1985). Увеличение УПП выявлено и при других видах невротических расстройств (Е.А. Корабельникова с соавт., 2000).

134

Рассмотрим более подробно индивидуальные особенности параметров УПП у больных заиканием. У большинства из них встречалось два вида нарушений: уже упомянутый рост УПП в монополярных отведениях и изменение локального УПП в правой височной области, который чаще был выше нормы, хотя примерно в трети случаев всех нарушений УПП в этой области снижался. В целом, в группе больных дисперсия значений локального УПП в правой височной области была достоверно больше, чем в норме. Этот факт говорит о двух типах нарушений энергетического обмена в височной области, вероятно из-за нарушения ЛМК. У больных заиканием с повышением локального УПП в правой височной области наиболее выражены недостаточность кровообращения и накопление лактата. У больных с уменьшением УПП ниже нормы, вероятно, имеет место снижение активности нейронов в этой области.

Итак, заикание является церебральной патологией, развитие которой зависит от генетических и средовых факторов. Важную пусковую роль в манифестации заикания играет стресс. У больных в результате дисфункции дофаминергических систем мозга и их взаимодействия с другими нейротрансмиттерными системами нарушаются межполушарные и корково-подкорковые отношения. По данным анализа УПП, при заикании отмечается нарушения КЩР и закисление мозговых структур, что может способствовать поддержанию высокого уровня тревоги.