Заключение

Повышение функциональной активности мозга сопровождается увеличением церебрального энергетического метаболизма и мозгового кровотока. При небольших изменениях обмена дополнительно образовавшийся СО₂ вымывается усиленным кровотоком, и рН в мозге не меняется или даже повышается. В таких случаях, например при сенсорной стимуляции, изменения УПП но

129

сят разнонаправленный характер. Наблюдается отрицательная корреляция между исходным УПП и его изменениями под влиянием нагрузки, что указывает на регуляцию КЩР мозга по механизмам отрицательной обратной связи.

При более выраженном нарастании энергетического обмена усиление кровотока не компенсирует образование угольной кислоты, и рН мозга снижается. Значительный рост функциональной активности, например при стрессе, сопровождается дополнительным усилением анаэробного гликолиза, и в результате повышенной продукции молочной кислоты развивается лактоацидоз. В этих случаях УПП мозга закономерно увеличивается. Достоверное повышение УПП, связанное с нарастанием уровня кортизола, наблюдается при стрессах различного генеза. При больших физических нагрузках повышение УПП указывает на снижение стрессоустойчивости и низкую величину анаэробного порога. При гипервентиляции в результате спазма мозговых сосудов и гипоксии мозга также развивается церебральный лактоацидоз и УПП повышается. Сдвиги УПП при гипервентиляции могут варьировать, значительный рост УПП, как правило, связан с появлением пароксизмальной медленноволновой активности на ЭЭГ.

Избирательное увеличение УПП в левой височной и центральной областях выявлено при чтении, а в левой височной, центральной и затылочной областях - при пересказе прочитанного текста. Во всех этих случаях имеет место локальный или генерализованный церебральный ацидоз.

Аномально высокая активность мозга при нагрузках является признаком нейрофизиологической нестабильности, которая может быть связана с церебральной патологией. Исследование реактивности УПП во время гипервентиляции и выполнении мнестических тестов может иметь диагностическое значение при заболеваниях, сопровождающихся снижением порога судорожной готовности, а также при атрофических процессах.

Тесная связь между активацией структур мозга и изменениями энергетического обмена при функциональных нагрузках позволяет использовать методы исследования энергетического обмена (ПЭТ, ОЭКТ, МРТ) для функционального картирования при изучении организации церебральных функций. Этим же целям служит и картирование распределения постоянных потенциалов мозга. По сравнению с визуализацией церебральной активности с помощью ЭЭГ и вызванных потенциалов картирование изменений КЩР несет дополнительную информацию об энергетическом обеспечении исследуемых функций. Следует заметить, что само по себе увеличение или снижение УПП и соответственно КЩР не дает однозначной оценки интенсивности церебрального энер

130

гетического обмена. Если увеличение УПП не сопровождается усилением мозгового кровотока, то это объясняется переходом нервной ткани на анаэробное окисление как это бывает в норме при гипервентиляции, а также при некоторых видах мозговой патологии (см. далее). В тех случаях, когда при росте УПП мозговой кровоток также усиливается, как это бывает в норме при активации мозговых структур, то есть все основания утверждать, что при этом церебральный энергообмен повышается.

131