Ендокринна функція підшлункової залози

Підшлункова залоза здійснює одночасно зовнішню і внутрішню секреції. Про її інкреторну функцію було відо­мо вже в 1877 р., а в 1898 р. Лагуессе гістологічними дос­лідженнями довів, що внутрішня секреція має місце в ост­рівцях Лангерганса — скупченнях клітин, що мають округлу форму. Розрізняють два типи клітин — а і в, які у ссавців становлять 1-2 % загальної маси залози; в-клітини становлять 80 % загальної кількості інкреторних клітин. Вони збагачені цинком. У них синтезується дуже важливий гормон — інсулін. В а-клітинах синтезується гормон глюкоген, а в епітеліальних клітинах вивідних проток залози — ліпокаїн. Крім цих трьох основних гормонів, у витяжках підшлункової залози знайдено ще три гормони — ваготонін, центропнеїн і калікреїн (падутин). Експериментальні дослідження підшлункової залози розпочали Мерінг і Минковський (1889). Вони вперше помітили, що повне видалення залози супроводжується гі­перглікемією та глюкозурією. Пізніше було встановлено, що у панкреатектомованих собак дуже швидко зникає за­пас глікогену в печінці та м'язах. На п'ятий день глікоген залишається тільки в міокарді. Підвищується неоглікогенез, тобто утворення глюкози з білків і жирів. Має місце закислення крові — ацидоз, що відбувається за рахунок збільшення вмісту кетокислот (в-оксимасляної та ацетооц­тової). Організм швидко споживає запаси жиру та тканин­ний білок, від чого тварина швидко виснажується, худне. Азотний баланс стає негативним, дихальний коефіцієнт зменшується до 0,7. Крім глюкозурії, спостерігається також поліурія. Тварина п'є багато води, але вона не засвоюється і виходить з сечею. Збільшується синтез кетонових тіл, що супроводжується ацетонемією та ацетонурією. Всі ці від­хилення від норми зумовлені порушенням вуглеводного об­міну і визначаються як ознаки цукрового діабету (цукрове сечовиснаження). Смерть тварини настає через 3—4 тижні внаслідок виснаження та гіпоглікемічної коми, що харак­теризується розладами кровообігу, дихання, зниженням температури тіла, виникненням судорог, втратою м'язового тонусу та свідомості.

У сільськогосподарських тварин захворювання на цук­ровий діабет спостерігаються у випадках надмірного зго­довування легкоперетравних вуглеводів, що одночасно при­зводить до ожиріння. У випадку інсулярної гіпофункції за­лози у новонароджених поросят спостерігається гіпергліке­мія, що має місце на фоні зниження вмісту глікогену у пе­чінці. У поросят відмічається тахікардія, сонливість, втра­та свідомості, що нерідко закінчується смертю. Після вве­дення інсуліну обмін вуглеводів нормалізується дуже швид­ко. Інсулярний апарат починає функціонувати ще в період утробного розвитку зародка, тому самки, хворі на цукровий діабет, під час вагітності видужують завдяки інсуліну пло­да. Після пологів хвороба знову відновлюється.

У випадках гіперфункції р-клітин вміст цукру в крові різко зменшується, життєздатність тварини знижується. Якщо в цей час тварина одержує недостатню кількість вуглеводів, то може статися гіпоглікемічний шок. Гіпоглікемія завжди призводить до пригнічення активності нервової сис­теми та м'язів. Такі ж відхилення від норми спостерігають­ся тоді, коли в організмі зменшується кількість антагоністів інсуліну, а саме глюкагону, адреналіну, глюкокортикоїдів, СТГ, АКТГ, незважаючи на те, що синтез інсуліну відбува­ється нормально.

Інсулін. Назва гормону походить від лат. іnsula — ост­рівець. Він складається з чотирьох поліпептидних ланцюгів, об'єднаних двома містками сульфгідрильних груп. Довгий час його не могли виділити у чистому вигляді. Л. Соболєв у 1901 р. вперше запропонував методику одержання препа­рату з підшлункової залози, але в активній формі гормон був виділений лише в 1921 р., а в чистому кристалічному вигляді — у 1926 р. Перешкодою було те, що інсулін, як складний поліпептид, дуже швидко інактивується власни­ми протеолітичними ферментами (трипсином) підшлункової залози. Саме тому його лікувальний ефект при вживанні через рот не виявляється. До складу інсуліну входить цинк. Якщо ввести в організм речовини, що зв'язують цинк (алоксан), то синтез інсуліну припиняється і настає алоксановий діабет. .

Цинк є консерватором біологічної дії інсуліну. Його гіпоглікемічна дія зберігається тривалий час, а без цинку він швидко інактивується ферментом — інсуліназою та протеолітичними ферментами тканинного походження.

Інсулін відіграє важливу роль в обміні вуглеводів, а саме:

а) підвищує майже в 20 разів проникність клітинних мембран та міжклітинних просторів для цукру — при від­сутності інсуліну мембрани закриті і цукор нагромаджу­ється у крові;

б) стимулює споживання та окислення вуглеводів;

в) забезпечує синтез глікогену з глюкози у печінці та м'язах;

г) активує синтез тканинних білків;

д) гальмує неоглікогенез;

є) сприяє утворенню летких жирних кислот з проміж­них продуктів вуглеводного обміну;

ж) підсилює процес синтезу жирів з вуглеводів у жи­ровій тканині.

Слід зауважити, що інсулін не поліпшує проникність мембран нервових клітин для глюкози, тому при гіпоглікеміях нервова система зазнає від нестачі цукру, що супро­воджується гіпоглікемічною комою.

Регуляція синтезу інсуліну. Утворення та виділення цьо­го гормону залежить від вмісту цукру в крові: гіпергліке­мія стимулює синтез та звільнення інсуліну, гіпоглікемія сповільнює. Цей механізм здійснюється прямою дією цукру на в-клітини. Активність інсулярного апарата регулюється залозами внутрішньої секреції, що синтезують гормони — антагоністи інсуліну. Це насамперед надниркові залози (кортизон, адреналін) та аденогіпофіз (СТГ). Після годів­лі тварини, особливо кормами, в яких переважають легко-перетравні вуглеводи (цукрові буряки, меляса), виділення інсуліну в кров різко підвищується. Існують дані, що свідчать про утворення в аденогіпофізі панкреатикостимуліну, а в дванадцятипалій кишці — інкретину, які теж беруть участь у регуляції синтезу інсуліну:

Установлено, що підшлункова залоза має подвійну ве­гетативну іннервацію: симпатичну та парасимпатичну. Ек­спериментальне доведено, що блукаючий нерв є секретор­ним щодо підшлункової залози. Він стимулює зовнішню і внутрішню секреції, одержуючи команди з гіпоталамуса, функціональний стан якого також залежить від вмісту цукру в крові. У довгастому мозку теж знайдені нервові структури, що регулюють рівень глікемії і тим самим впливають на синтез інсуліну. Зв'язок кори півкуль головного мозку з інсулярним апаратом залози установлений шляхом утворен­ня умовних рефлексів на введення глюкози у кров тварини. Такі ін'єкції завжди стимулюють синтез інсуліну. Коли зв'язок утвориться, то досить ввести тварині не глюкозу, а фізіологічний розчин і концентрація інсуліну варові збіль­шиться. Це свідчить про вплив кіркових структур на секре­цію цього гормону.

Глюкагон. Як зазначалось, глюкагон за своєю дією є антагоністом інсуліну щодо вмісту цукру в крові. Цей гор­мон білкової природи. Він стимулює глікогеноліз у печінці, тобто розпад глікогену і утворення глюкози. Внаслідок цьо­го вміст цукру в крові збільшується, настає гіперглікемія. Саме тому цей гормон ще називається гіперглікемічним фак­тором, а інсулін — гіпоглікемічним. Конкретна дія глюка­гону — це активація ферменту — печінкової фосфорилази, яка забезпечує початкову трансформацію глікогену в глю­козу. Співвідношення інтенсивності синтезу глюкагону та інсуліну має важливе значення для регуляції вуглеводного обміну. Незважаючи на те що а-клітини, в яких синтезу­ється глюкагон, становлять всього 20 % кількості інсулярних, вони секретують стільки гормону, скільки необхідно для забезпечення нормального вмісту цукру в крові. Рівно­вага в дії глюкагону та інсуліну порушується, коли кіль­кість а-клітин, розмножуючись, збільшується. У таких ви­падках переважає синтез глюкагону і рівень глікемії знач­но зростає порівняно з нормою. Буває так, що нормальне співвідношення а- та в-клітин (1/4) змінюється на 2/1 і на­віть 4/1, при цьому вміст цукру в крові різко збільшується Завдяки відносному зменшенню кількості інсуліну. Таким чином, цукровий діабет у людей і тварин може виникнути за рахунок посиленого синтезу глюкагону при нормально­му синтезі інсуліну. Така форма цукрового діабету припи­няється з введенням в організм сульфамідів та солей ко­бальту, які пригнічують діяльність а-клітин.

Синтез глюкагону, як і інсуліну, залежить від вмісту цукру в крові. Гіперглікемія гальмує секрецію цього гор­мону, а гіпоглікемія, навпаки, стимулює його синтез. Існу­ють дані про те, що регуляція синтезу глюкагону здійсню­ється також з участю нервової системи та гормональних факторів.

Ліпокаїн. Гормон, відсутність якого призводить до ви­никнення ще однієї форми цукрового діабету. Цей гормон, регулюючи обмін жирів у печінці, запобігає її жировому переродженню. Відсутність ліпокаїну викликає ожиріння печінки і втрату її глікогенутворювальної діяльності. У кро­ві та сечі з'являються недоокислені продукти жирового об­міну — кетонові сполуки. Нездатність печінки перетворю­вати глюкозу в глікоген призводить до збільшення концент­рації цукру в крові, тобто до гіперглікемії — ліпокаїнового цукрового діабету. Безпосереднє значення ліпокаїну поля­гає в тому, що він стимулює окислення жирних кислот та поліпшує обмін фосфоліпідів. Регуляція синтезу цього гор­мону здійснюється з участю нервової системи — блукаю­чих нервів. Перерізування останніх супроводжується змен­шенням секреції ліпокаїну.

Центропнеїн. Гормон, що стимулює роботу дихального апарата. Діючи безпосередньо на дихальний центр, він під­вищує його збудливість, а разом з тим і чутливість до вуг­лекислого газу.

Ваготонін. Гормон, що знижує тиск крові. Вплив цього гормону здійснюється через нерви — вазоділятатори. Він підвищує тонус ядер блукаючих нервів, які розширюють просвіт судин, що призводить до зниження кров'яного тиску.

Калікреїн (падутин). Гормон, який також знижує тиск крові, розширюючи в основному артеріоли та капіляри органів, що перебувають у стані активності. Цей гормон — поліпептид, використовується для зняття спазмів судин.

НАДНИРКОВІ ЗАЛОЗИ

Надниркові залози були відкриті Євстахієм ще у 1543 р., але тільки у 1901 р. у кристалічній формі був ви­ділений перший гормон — адреналін, а у 1921 р. повністю вивчено значення цих ендокринних залоз,

Надниркові залози складаються з двох незалежних у функціональному та структурному відношенні частин. Це так звані мозкова та кіркова частини. У ссавців вони повніс­тю відокремлені, а у птахів клітини обох частин змішані. Паренхіма мозкової частини залоз походить від елементів симпатичної нервової системи. Такі ж елементи є і на за­кінченнях симпатичних нервів, тому видалення мозкової частини не призводить до смерті організму. У цих випад­ках нестача гормонів компенсується синтезом на нервових закінченнях гормональної речовини - симпатину, який за своєю хімічною будовою тотожний гормонам мозкової час­тини залоз. Кіркова частина має епітеліальне походження. Вона абсолютно необхідна для збереження життя. Повне її видалення у всіх сільськогосподарських тварин швидко призводить до смерті. Інколи після такої операції вижива­ють кролі завдяки наявності у них дрібних додаткових залоз. Надниркові залози інтенсивно зрошуються кров'ю. До них підходить шість артерій, по три до кожної з них. Це є доказом великої секреторної активності цих залоз.

Значення кіркової частини надниркових залоз

У кірковій частині синтезується багато гормонів (близько 50), але більшість з них є біологічно неактивними. Всі вони дістали назву кортикоїдів. Ця частина становить 2/3 загальної маси залоз. У ній розрізняють три зони: пучкову, де синтезуються гормони, що регулюють переважно вуглеводний обмін і тому дістали загальну назву — глюко-кортикоїдів; клубочкову, яка синтезує групу гормонів — мінералокортикоїдів, що діють в основному на мінеральний обмін; сітчасту, яка синтезує статеві гормони.

До г л ю к о к о р т и к о ї д і в належать кортизон, гідрокортизон_та кортикостерон. Останній гормон одночасно є представником мінералокортикоїдів, оскільки бере участь у регуляції обміну солей і води. Ці гормони не є життєво необхідними, але без них організм втрачає стійкість (ре­зистентність) проти інфекційних та паразитарних збудни­ків, а також погано пристосовується до стресових умов.

Головне значення глюкокортикоїдів полягає у тому, що вони стимулюють процеси неоглюкогенезу, тобто утворення глюкози з проміжних продуктів обміну білків і жирів. Так, при введенні цих гормонів у організм підсилюється процес розпаду тканинного білка з наступним дезамінуванням амінокислот у печінці та утворенням глюкози з безазотистого залишку білків. За таких умов глікоген печінки і м'язів не споживається, а його кількість навіть збільшується, бо глюкокортикоїди гальмують процес окислення глюкози. Як нас­лідок, вміст цукру в крові підвищується. Подібним чином глюкокортикоїди впливають на обмін жирів, але меншою мірою. Жир ліпідних депо використовується для перекрит­тя енергетичних затрат організму.

У боротьбі проти інфекції ці гормони підсилюють захис­ні функції організму, стимулюючи синтез лімфоцитарних антитіл та підвищуючи фагоцитарну здатність нейтрофілів і моноцитів. Вони послаблюють також алергічні реакції та запальні процеси і тому дістали назву антизапальних гор­монів.

Глюкокортикоїди, особливо гідрокортизон, який постій­но циркулює в крові, діючи на обмін різних речовин, забез­печують високу активність усіх клітин організму, зокрема підвищують збудливість центральної нервової системи.

Регуляція активності клітин, що синтезують глюкокортикоїди, здійснюється через гіпоталамус та гіпофіз за учас­тю АКТГ. Синтез кортизону значно збільшується, коли ор­ганізм потрапляє у стресові умови, тобто коли на нього діють агресивні фактори (різка зміна температури навколиш­нього середовища, травми, отруєння, втрата крові, опіки та ін.). За таких умов завжди виділяється багато адреналіну, який відіграє роль пускового механізму у ланцюговій реак­ції, що забезпечує стимуляцію синтезу глюкокортикоїдів. Діючи через гіпоталамус, цей гормон стимулює секрецію АКТГ в аденогіпофізі, а останній підсилює синтез глюко­кортикоїдів і меншою мірою — мінералокортикоїдів. В умо­вах стресу підсилюється діяльність інших ендокринних за­лоз — щитовидної, підшлункової та ін.

До мінералокортикоїдів, крім кортикостерону, належать альдостерон і дезоксикортикостерон. Особливо активний альдостерон. Ці гормони забезпечують електроліт­ну рівновагу в організмі, а саме: рух іонів натрію, хлору та калію. Внаслідок зниження синтезу цих гормонів збільшу­ється екскреція натрію з сечею, а калій, навпаки, затри­мується в організмі, зменшується кількість міжклітинної води, за рахунок чого збільшується кількість води у кліти­нах, кров стає більш концентрованою. Введення в організм альдостерону припиняє ці зміни, а повторні ін'єкції гормону затримують натрій, акумулюючи його в клітинах, тимчасом як калій посилено виводиться з сечею. У міжклітинних про­міжках нагромаджується багато води, що призводить до утворення набряків та підвищення кров'яного тиску.

Конкретно дія мінералокортикоїдів полягає в тому, що вони регулюють переміщення іонів натрію та калію у зви­вистих канальцях другого порядку нирок. Альдостерон під­вищує проникність клітин канальців для натрію, стимулю­ючи його реабсорбцію. Внаслідок цього вміст натрію у кро­ві, лімфі та міжклітинній рідині підвищується. При нагро­мадженні в організмі натрію та хлору затримується також і вода. Щодо калію, то його реабсорбція, навпаки, знижу­ється і кількість його в організмі зменшується. При недо­статньому синтезі мінералокортикоїдів організм втрачає дуже багато натрію, що призводить до зміни осмотичного тиску та смерті.

Нормальний осмотичний тиск в організмі забезпечуєть­ся чіткою регуляцією синтезу мінералокортикоїдів, яка здій­снюється насамперед за рахунок зміни концентрації іонів натрію і калію в крові та міжклітинній рідині. Так, зни­ження вмісту натрію в крові стимулює синтез альдостеро­ну, а збільшення, навпаки, гальмує. Іони калію мають зов­сім протилежну дію на секрецію мінералокортикоїдів. Зни­ження їх концентрації гальмує, а підвищення — стимулює синтез альдостерону. Встановлено, що іони натрію і калію змінюють активність секреторних клітин, впливаючи на них безпосередньо, але існують також фактори, які діють через гіпоталамус. Це, насамперед, зміна осмотичного тиску та об'єму циркулюючої крові. Так, збільшення осмотичного тиску міжклітинної рідини реєструється осморецепторами гіпоталамуса, а зниження об'єму циркулюючої крові —волюморецепторами устя порожнистих вен. Така інформація стимулює секрецію адренокортикотропінзвільняючого фак­тора гіпоталамуса, який забезпечує утворення в гіпофізі АКТГ. Останній стимулює синтез альдостерону, що змен­шує екскрецію натрію та виведення з організму води. Внас­лідок цього осмотичний тиск знижується до норми, а об'єм циркулюючої крові збільшується до належного рівня.

До статевих г о р м о н і в, що синтезуються у ко­рі надниркових залоз, належать чоловічі — андрогени і_жіночі — естрогени та прогестерон. Після кастрації тварини в її сечі все ж міститься деяка кількість вказаних гормонів. Як виявилось, вони синтезуються саме в надниркових зало­зах. Ці гормони відіграють важливу роль в ті періоди жит­тя організму, коли статеві залози ще не розвинулись або вже перестали функціонувати, тобто під час достатевого дозрівання та в похилому віці. Андро- та естрогени беруть участь у формуванні й розвитку статевих органів та вторинних статевих ознак.

Надмірний синтез чоловічих гормонів у період ембріо­нального розвитку призводить до псевдогермафродитизму у самок — жіноча особа має чоловічі ознаки: У самців мо­лодого віку такий підсилений синтез андрогенів викликає передчасне статеве дозрівання, а у самок — розвиток чо­ловічих статевих ознак (вірилізм), який інколи спостеріга­ється в нетелей і корів при переродженні яєчника (макрокіста). Підвищений синтез естрогенів у самців призводить до фемінізації, зокрема до розвитку молочних залоз та зни­ження лібідо.

Гіперфункція кіркової частини надниркових залоз спо­стерігається у випадках збільшеного синтезу АКТГ аденогіпофіза. При цьому посилено відкладається жир у ліпід­них депо, підвищується тиск крові та вміст у ній цукру, змінюється функціональний стан клітин шкіри (смугаста гіперемія), настає загальна слабість організму, пригнічення всіх функцій. У людей такі відхилення від норми квалі­фікуються як кюзінгова хвороба. Повний розпад кори над­ниркових залоз у тварин при туберкульозі спостерігається рідко, а частковий призводить до гіпофункції цих залоз. Кров'яний тиск, вміст цукру, натрію, хлору у крові при цьо­му зменшуються, з'являється м'язова слабість, що зумов­лює адинамію. Тварина швидко стомлюється, прогресивно втрачає масу, з'являються нервові розлади. Найхарактер­нішою ознакою є поява бронзової пігментації шкіри, що ви­никає внаслідок порушення обміну ароматичних амінокис­лот. У людей це захворювання відоме як бронзова хвороба Аддісона, що одержала назву за ім'ям лікаря, який вперше зареєстрував її у 1855 р.

Значення мозкової частини надниркових залоз

Мозкова частина надниркових залоз синтезує два близь­ких за хімічною формулою гормони — адреналін та норадреналін— похідні від тирозину. Секреція адреналіну на 80 % перевищує секрецію норадреналіну, а виділяються вони у кров у суміші. Норадреналін, який синтезується у нервових гангліях та на закінченнях симпатичних нервів, називається симпатином (медіатор). Саме тому, що адре­налін, норадреналін та симпатин мають подібну хімічну бу­дову, їх об'єднують у групу катехоламінів — речовин, що діють як симпатична нервова система. При видаленні моз­кової частини залоз значних відхилень від норми не спостерігається, оскільки нестача адреналіну та норадреналіну компенсується підсиленим синтезом симпатину.

Мозкова частина надниркових залоз відіграє важливу роль у захисних реакціях, а саме у пристосуваннях організ­му до агресивних дій з боку навколишнього та внутрішнього середовищ. За нормальних фізіологічних умов гормони моз­кової частини залоз тільки забезпечують рівномірний роз­поділ крові у різних органах і системах організму. В стре­сових умовах синтез цих гормонів, особливо адреналіну, різ­ко підвищується, що, як зазначалося, призводить до акти­вації роботи кори наднирників через гіпоталамус та гіпофіз.

Гормони кортикоїди та катехоламіни разом з симпатич­ною нервовою системою забезпечують захисні реакції, за допомогою яких організм бореться з агресіями. Саме у під­вищенні резистентності організму виявляється взаємозв'я­зок і єдність дії мозкової та кіркової частин надниркових залоз. При гіпофункції мозкової частини залоз організм втрачає стійкість проти різних захворювань, стає вразли­вим до несприятливих факторів.

Адреналін у мінімальних дозах (у тисячних розведен­нях) діє швидко й короткочасно.

1. На серцево-судинну систему — звужує просвіт кро­воносних судин, за винятком судин мозку, серця та працю­ючих м'язів, які під його впливом, навпаки, розширюються. За рахунок звуження судин і виходу депонованої крові у кровоносне русло тиск її значно зростає. Впливаючи безпо­середньо на серце, адреналін підвищує частоту та силу сер­цевих скорочень, але ефект може бути протилежним, якщо гормон діє через блукаючі нерви, тонус ядер яких він під­вищує. Адреналін знижує також проникність капілярів.

2. На дихальний апарат — зменшує частоту й ампліту­ду дихальних рухів, у деяких випадках аж до апное. Адре­налін розширює бронхи легень, зменшуючи тонус гладень­ких бронхіальних м'язів, що забезпечує позитивний ефект при лікуванні астми.

3. На м'язи внутрішніх органів — гальмує моторику шлунка та кишок, скорочення м'язів матки, селезінки і пе­чінки, розширює зіницю ока, підвищуючи тонус радіальних м'язів.

4. На скелетні м’язи — на нестомлені м'язи він діє сла­бо, а на стомлені -- сильно, відновлюючи їх активність, особливо у стресових умовах, завдяки адреналіну, актив­ність скелетних м'язів збільшується у кілька разів.

5. На залози — стимулює секрецію всіх залоз, які іннервуються симпатичною нервовою системою (слинні, сльозо­ві, бронхіальні, потові).

І 6. На обмін вуглеводів — адреналін є гіперглікемічним фактором, антагоністом інсуліну. Він збільшує вміст цукру в крові за рахунок глікогену печінки та м'язів, перетворю­ючи його на глюкозу.

7. На окислювальні процеси — стимулює окислення ре­човин у клітинах, тобто підсилює хімічну терморегуляцію, що призводить до інтенсивнішого теплоутворення. Підвищує основний обмін речовин.

8. На центральну нервову систему — підвищує збудли­вість нервової системи, особливо її симпатичного відділу, а у більших дозах викликає неприємне відчуття страху й тремтіння. При значній гіперадреналінемії може настати смерть внаслідок фібриляції міокарда шлуночків або во­дянки легень.

У фізіологічній дії адреналіну та норадреналіну спосте­рігається деяка різниця. Щодо глікогенолізу, підвищення основного обміну та синтезу АКТГ аденогіпофіза норадреналін у порівнянні з адреналіном діє слабо. Норадреналін менш активно діє на скелетні м'язи, обмін вуглеводів та хімічну терморегуляцію. Неприємних ефектів з боку нерво­вої системи він не викликає.

Секреторна активність мозкової частини надниркових залоз перебуває під контролем нервової системи і регулю­ється рефлекторним та гуморальним шляхами. Нервові цен­три, що відповідають за адреналіно-секреторну діяльність, знаходяться в гіпоталамусі та довгастому мозку. Звідси нервові імпульси по спинному мозку надходять до симпа­тичного ланцюга і далі по великому та малому черевних нервах досягають надниркових залоз. Денервація цих за­лоз спричиняє майже повне припинення секреції адреналіну.

Рефлекторний механізм регуляції синтезу адреналіну забезпечується кількома факторами і, насамперед, зміною кров'яного тиску. Так, при зниженні артеріального тиску подразнюються барорецептори рефлексогенних зон дуги аорти та каротидних синусів, що через нервову систему стимулюють секрецію адреналіну, і тиск крові стає нормаль­ним. Таким же чином при підвищенні тиску крові синтез адреналіну гальмується. Такий фактор, як холод, діючи на терморецептори шкіри рефлекторно через гіпоталамус, сти­мулює синтез адреналіну, що супроводжується підвищен­ням обміну речовин та теплопродукції, підсиленням секре­ції гормонів щитовидної залози, що забезпечує сталість температури тіла. Больові подразнення периферичних діля­нок організму завжди супроводжуються значним рефлек­торним виділенням адреналіну у кров.

У гуморальній регуляції синтезу адреналіну також беруть участь кілька факторів. Гіпоглікемія підсилює, а гіпер­глікемія гальмує секрецію адреналіну. Такі гормони, як ін­сулін, дуоденальний секретин, гормони щитовидної та ста­тевих залоз, ацетилхолін, тією чи іншою мірою стимулюють секрецію гормонів мозкової частини залози. Кисневе голо­дування (асфіксія) викликає значне виділення адреналіну. Згідно з літературними даними, в аденогіпофізі виробля­ється гормон, що стимулює секрецію адреналіну.

Слід зазначити, що синтез адреналіну та норадреналіну завжди підвищується при дії на організм несприятливих факторів. Внаслідок цього гормони разом з симпатичною нервовою системою мобілізують захисні сили організму.

ЕНДОКРИННА ФУНКЦІЯ СТАТЕВИХ ЗАЛОЗ

Статеві залози — яєчники і сім’яники — виконують дві функції: екзокринну, що полягає в утворенні та виді­ленні статевих клітин (овогенез, сперматогенез), та ендо­кринну — синтез статевих гормонів, які за своєю дією поді­ляються на. жіночі (естрогени) та чоловічі (андрогени). Крім статевих залоз, ці гормони синтезуються і у кірковій частині надниркових залоз, причому в індивідуума синтезу­ються як естрогени, так і андрогени, але специфічні гормо­ни завжди домінують.

У період статевого дозрівання в яєчниках розвиваються фолікули, де знаходяться яйцеклітини. Кожний фолікул оточений кількома шарами дрібних зернистих клітин, які виконують інкреторну функцію, синтезуючи гормон фолікулін. Інтенсивність секреції цього гормону змінюється залеж­но від статевих циклів та вагітності. Після овуляції на міс­ці розірваного фолікула утворюється жовте тіло, яке діє як залоза внутрішньої секреції, синтезуючи гормон прогестерон (лютеїн).

У вагітних самок кількість фолікуліну та інших естроге­нів у яєчниках і сечі значно збільшується. Це речовини, близькі за хімічною будовою. До них належать фолікулін (оестрон), дегідрофолікулін (оестродіол) та гідрат фолікуліну (оестріол). Найактивніший з них оестродіол, тому він використовується з лікувальною метою. Фолікулін — це гормон, що синтезується не тільки в яєчниках, а також у плаценті, сім'яниках, корі наднирників і деяких тканинах вегетативних органів. Фізіологічна дія фолікуліну багато­гранна. 1. Він стимулює початкове формування первинних статевих органів у самок і самців, стимулює розвиток матки. 2. Забезпечує формування вторинних статевих ознак. Ін'єкції фолікуліну самцям призводять до їх фемінізації. Цей гормон зберігає активність також при вживанні через рот.3. Впливає на вищу нервову діяльність, тобто змінює поведінку самки залежно від статевого циклу та вагітності. 4. Покращує ріст і розвиток молочних залоз, але без секреції молока. 5. Регулює синтез гонадотропних гормонів аденогіпофіза. Гальмує синтез лютеїнізуючого гормону. 6. Сприяє окостенінню хрящових з'єднань. 7. Діє на обмін речовин, стимулюючи використання поживних речовин.

У тварин молодого віку ін'єкції фолікуліну викликають статевий потяг, як і у статевозрілих, але без овуляції фолі­кулів. Введення цього гормону в організм статевонезрілих тварин сприяє передчасному розвитку вторинних статевих ознак, а у самок, які перебувають у стані статевого покою, відновлюються статеві цикли, але знову ж таки без овуля­ції фолікулів. Ін'єкції фолікуліну на початку вагітності мо­жуть викликати аборт. Кастрація молодих самок призво­дить до постійного інфантильного стану, статеві органи не розвиваються, вторинні статеві ознаки не з'являються. Мають місце морфологічні зміни в кістяку та тканинах, а також зміни в поведінці тварин. Кастровані самки перебува­ють у більш спокійному стані, втрачають материнський інстинкт.

Курка згодом стає схожою з півнем. У неї з'явля­ється гребінь і довге хвостове пір'я (рис. 101). Корова набу­ває ознак бика. Голос самки стає подібним до голосу самця.

Екстер'єр кастрованої самки набуває рис самця.

Гормон жовтого тіла — про­гестерон—за хімічною будовою нагадує чоловічі гормони. Він специфічніший за фолікулін. Прогестерон синтезується та­кож у надниркових залозах та

плаценті. Фізіологічне значення прогестерону полягає в тому, що він гальмує розвиток |та овуляцію фолікулів у яєчнику. Ця його дія виявляється через гонадотропні гормони

аденогіпофіза. Він готує слизову оболонку матки для фіксації заплідненої яйцеклітини та забезпечує її живлення. Під його впливом слизова оболон­ка матки починає секретувати і виділяти глікоген, а скоротлива функція ендометра при­гнічується. Гормон знижує чутливість матки до окситоцину; виконує важливу роль у розвитку секреторних клітин мо­лочної залози та стимулює їх функціональну актив­ність. Прогестерон гальмує синтез лютеотропного гормо­ну аденогіпофіза. Таким чином, роль прогестерона в орга­нізмі полягає у забезпеченні нормального перебігу вагітнос­ті. Якщо жовте тіло зруйнувати на початку вагітності, ос­тання припиняється. Видалення жовтого тіла у другій по­ловині вагітності негативних наслідків не викликає, оскіль­ки у цей час прогестерон синтезується ще й плацентою.

Ін'єкції прогестерону молодим самкам затримують поя­ву статевих циклів. У період дозрівання фолікулів він галь­мує синтез естрогенів, стимулює розвиток матки та молоч­них залоз. Введення його в організм у кінці вагітності за­тримує появу пологів, що може призвести до смерті плоду у матці.

Сім'яники не тільки продукують сперматозоїди, а й секретують чоловічі гормони. Андрогени синтезуються в інтерстиціальних залозистих клітинах, розміщених у сполуч­ній тканині сім'яників. Ці гормони мають стероїдне поход­ження. Найактивніший з андрогенів тестостерон, інші є по­хідними від нього. Це андростендіол та андростерон.

Тестостерон відіграє важливу роль у забезпеченні нор­мального функціонального стану статевого апарата самців, а саме: стимулює сперматогенез та бере участь у створенні статевого інстинкту; забезпечує нормальний розвиток чо­ловічих статевих ознак; впливає на ріст, регулюючи розрос­тання хрящової тканини; стимулює обмін білків, особливо у м'язовій тканині; є антагоністом фолікуліну; створює со­матичну та психічну маскулінізацію у кастрованих самок.

Якщо каструвати самця до статевої зрілості, то загаль­ний ріст тварини прискорюється, особливо у довжину, за рахунок пізнього окостеніння хрящових з'єднань. Статеві органи та вторинні статеві ознаки не розвиваються. Якщо кастрація виконана у дорослому віці, вторинні статеві оз­наки регресують. У півня зменшується гребінь і стає зне­кровленим, блідим, статевий потяг та бійцевий інстинкт зга­сають. Пір'я його змінюється, екстер'єр нагадує курку, він більше не співає. Подібні зміни мають місце і у ссавців. Тварини після кастрації стають “нейтральними”. Введення в організм кастрованих тварин екстрактів з сім'яників або препарату тестостерону повертає тварину до нормального стану. Якщо ін'єкції робити зразу після кастрації, то ніяких відхилень від норми взагалі не спостерігається, а у тих тва­рин, які вже зазнали змін внаслідок кастрації, тестостерон поступово відновлює вторинні статеві ознаки та поведінку. У півня збільшується і червоніє гребінь, він стає сміливим, співає, виявляє статевий інстинкт. Цікаво, що пересадка кастрованому півню яєчника майже перетворює його на кур­ку щодо екстер'єру та поведінки (див. рис. 101). У цьому полягає антагоністична дія естрогенів та андрогенів.

Регуляція ендокринної функції статевих залоз. Яєчники та сім'яники іннервуються симпатичною та парасимпатич­ною нервовими системами, але секреторних волокон у веге­тативних нервах не виявлено. Денервація статевих залоз не усуває їх ендокринної функції. Вважають, що симпатич­ні та парасимпатичні нерви регулюють просвіт кровоносних судин статевих залоз, а також контролюють синтез стате­вих гормонів через гіпофіз. Кора півкуль головного мозку також бере участь у регуляції синтезу гормонів статевих ;. залоз. Різні стресові фактори через негативні емоції галь­мі мують гормональну активність і призводять до зміни ста­тевих циклів та безпліддя тварин.

Гіпофізектомія у статевонезрілих тварин гальмує роз­виток вторинних статевих ознак, яєчників і сім'яників, зни­жує синтез гормонів у них. Ін'єкції екстракту з аденогіпо­фіза стимулюють секреторну діяльність залоз.

Фолікулостимулюючий гормон сприяє переважно утво­ренню гамет, а пролактин та лютеїнізуючий гормон стиму­люють синтез гормонів статевих залоз, які в свою чергу впливають на роботу аденогіпофіза. Так, кастрація супро­воджується гіпертрофією гіпофіза. Секреторна діяльність статевих залоз тісно пов'язана з роботою надниркових, щи­товидної і підшлункової залоз: тимуса та епіфіза. Мелато-нін — гормон епіфіза — пригнічує діяльність статевих залоз.

Гермафродитизм. В ембріональний період гонади скла­даються з двох частин: кіркової та мозкової. Коли форму­ється ембріон чоловічої статі, то кора дегенерує, а мозкова частина розвивається і секретує. При формуванні жіночої статі, навпаки, дегенерує мозкова частина, а кора перетворюється у майбутній яєчник. Якщо обидві частини розвиваються майже однаково, що буває дуже рідко, але з перевагою жіночої статі, то у самок мають місце чоловічі первинні і вторинні статеві ознаки (овотестес). Наявність у одного індивідуума жіночих і чоловічих ознак називається гермафродитизмом, оскільки, за легендою, така дитина на­бродилася у Герма та Афродіти.