экз. вопросы

Рис. 6-2. Возможные способы переливания крови, по правилу Оттенберга. Правило Оттенберга применимо лишь при переливании до 0,5 л донорской крови (!).При массивной кровопотере, когда необходимо перелить большее количество крови, агглютинины плазмы вливаемой крови не получают достаточной степени разведения плазмой реципиента и, следовательно, могут агглютинировать его эритроциты. По современным правилам во избежание этого осложнения всегда следует переливать только одногруппную кровь. Современные правила переливания крови. На основании правила Оттенберга и анализа системы резус-фактора возникло понятие «универсальный донор». К таким донорам относят людей, имеющих группу крови 0(I) Rh-. Такую кровь в небольшом количестве относительно безопасно можно перелить реципиенту с любой группой крови. Современные достижения иммуногематологии и клиническая практика показали, что при переливании крови универсального донора реципиентам других групп возможен гемолиз эритроцитов реципиента не только за счёт естественных антител (при массивной гемотрансфузии), но и изоиммунными антителами анти-A (реже анти-B) донорской крови. Эти антитела образуются у универсальных доноров при иммунизации антигенами A и B во время беременности, вакцинации и т.д. Чаще всего при этом появляются изоиммунные антитела анти-A (их частота у универсальных доноров достигает 10-16%). Переливание резус-отрицательной крови резус-положительному реципиенту может привести к образованию антител на слабые антигены системы резус (С и E). В связи с этим в настоящее время необходимо переливать только одногруппную (по системе АВ0) и однорезусную кровь! Только в исключительных случаях - при жизненных показаниях к гемотрансфузии и невозможности определить группу крови больного или при отсутствии одногруппной донорской крови - допустимо использование крови универсального донора (отмытые эритроциты 0(I) группы) в количестве до 500 мл. Детям переливание любой крови, кроме одногруппной, запрещено!

62. Эндокринная система организма человека представлена эндокринными железами (гипофиз, надпочечники и др.), орга­нами с эндокринной тканью (поджелудочная железа, половые железы) и органами с эндокринной функцией клеток (печень, почки, сердце и др.). Особое место отводится гипоталамусу. Он обеспечивает взаимодействие нервных и эндокринных механизмов системной регуляции функций организма. Эндокринные железы, или железы внутренней секреции, в отличие от экзокринных желез не имеют выводных протоков и выводят свой секрет во внутреннюю среду организма, в меж­клеточное пространство, откуда он попадает в кровь, лимфу или ликвор. Продукты деятельности эндокринных желез и кле­ток называют гормонами. Деятельность эндокринной системы полностью подчинена нервной системе. Основной руководящей нервной структурой является гипоталамус. Он контролирует поддержание гомеостаза за счёт информации, поступающей от рецепторов, расположенных во внутренних органах, кровеносных сосудах и желудочках мозга. С одной стороны, через вегетативную нервную систему гипоталамус влияет на деятельность внутренних органов, а с другой — выделяет нейрогормоны, которые стимулируют или тормозят секрецию гипофизом регуляторных гормонов. Они определяют секреторную активность всех других эндокринных желёз и тем самым — их влияние на показатели гомеостаза. Структурное образование, обеспечивающее взаимосвязь гипоталамуса и гипофиза, называется гипоталамо-гипофизарной системой. Интенсивность образования гормонов контролируется механизмом «обратной связи». Если железа продуцирует избыток гормона, то изменения, вызванные его действием, через гипоталамус и гипофиз подавляют образование гормона и наоборот. Эндокринная регуляция эффективно дополняет нервную. Ответ на нервное влияние проявляется почти мгновенно, но он не может быть долговременным, поскольку нервные центры быстро устают. Влияние гормонов медленное, потому что оно связано с их образованием, высвобождением и транспортировкой кровью. Гормональный ответ возникает через несколько секунд или даже минут. Он может длится минуты (адреналин, норадреналин), часы (гормоны, которые влияют на мочеобразование), годы (половые гормоны). Гормоны – эндогенные химические соединения, обладающие высокой биологической активностью и вызывающие в очень малых концентрациях (10-6–10-12 Ммоль) конкретную биохимическую или биофизическую реакцию в клетке-мишени. Классификация. По химической структуре гормоны делят на четыре группы: 1) пептиды и белки (инсулин, гормон роста); 2) производные аминокислот (адреналин, мелатонин); 3) стероиды, производные холестерола (женские и мужские половые гормоны); 4) эйкозаноиды, производные арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны). Функционально гормоны делят на три группы: 1) эффекторные, действующие непосредственно на клетки-мишени; 2) тропные гормоны гипофиза, управляющие выделением гормонов периферических эндокринных желез; 3) гипофизуправляющие гормоны гипоталамуса, которые регулируют выделение собственных гормонов гипофиза. Различают следующие типы механизма действия гормонов: мембранный, мембранно-внутриклеточный и внутриклеточный (цитозольный). Мембранный механизм. Гормон связывается с клеточной мембраной и в месте связывания изменяет её проницаемость для глюкозы, аминокислот и некоторых ионов. В этом случае гормон выступает как эффектор транспортных средств мембраны. Такое действие оказывает инсулин, изменяя транспорт глюкозы. Но этот тип транспорта гормонов редко встречается в изолированном виде. Инсулин, например, обладает как мембранным, так и мембранно-внутриклеточным механизмом действия. Мембранно-внутриклеточный механизм. По мембранно-внутриклеточному типу действуют гормоны, которые не проникают в клетку и поэтому влияют на обмен веществ через внутриклеточного химического посредника. К ним относят белково-пептидные гормоны (гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной и паращитовидной желез, тиреокальцитонин щитовидной железы); производные аминокислот (гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин, щитовидной железы – тироксин, трийодтиронин). Внутриклеточный (цитозольный) механизм действия. Он характерен для стероидных гармонов (кортикостероидов, половых гормонов – андрогенов, эстрогенов и гестагенов). Стероидгные гормоны взаимодействуют с рецепторами, находящимися в цитоплазме. Образовавшийся гормнон-рецепторный комплекс переносится в ядро и действует непосредственно на геном, стимулируя или угнетая его активность, т.е. действует на синтез ДНК, изменяя скорость транскрипции и количество инфармационной (матричной) РНК (мРНК). Увеличение или уменьшение количества мРНК влияет на синтез белка в процессе трансляции, что приводит к изменению функциональной активности клетки. В настоящее время во врачебной практике применяют анаболические стероидные гормоны — препараты, которые являются синтетическими аналогами тестостерона, обладают протеиноанаболическим действием и резко ослабленным андрогенным, маскулинизирующим влиянием (метиландростендиол, метандростенолон и его аналоги импортные препараты — неробол, дианабол).  Они усиливают темп роста, стимулируют образование костной ткани. Указанные препараты способствуют синтезу белков, снижают выделение кальция и азота с мочой и противодействуют побочному катаболическому влиянию гормонов коры надпочечников, которое возникает при длительном лечении этими препаратами, как и другие анаболические вещества, способствуют фиксации кальция в костях.  В эксперименте установлено образование репаративного дентина при введении анаболическихстероидов .Д. Свраков (1968) отмечает, что анаболические стероиды ускоряют образование костной мозоли и консолидации переломов челюстей у больных. При лечении поверхностной воспалительной формы пародонтоза Ю. Писарев (1972) рекомендует применение анаболических стероидов, при этом автор отмечает увеличение кератинизации эпителия десны и уплотнение подэпителиального коллагена, а также частичную регенерацию альвеолярного отростка кости. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) в настоящее время находят успешное применение в комплексном лечении пародонтоза. Авторы считают целесообразным применение аналогов тестостерона после хирургических вмешательств на пародонте, при остеопорозе, пародонтозе, развившемся на фоне желудочно-кишечных. заболеваний. М. А. Плинер рекомендует применение анаболических стероидных гормонов при лечении воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.  и свищи закрывались. 

63. В основном, регуляция внутри эндокринной системы осуществляется посредством гормональных и нейрогормональных механизмов. Высшим центром нейрогормонального управления, который осуществляет переключение регуляции с нервной системы на эндокринную, является гипоталамо-гипофизарная система. Она включает в себя гипоталамус – один из отделов промежуточного мозга и гипофиз – эндокринную железу, которая локализуется в головном мозге. В гипоталамо-гипофизарном структурно-функциональном объединении различают две относительно самостоятельные системы. Первая система состоит из супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые связаны с гипофизом гипоталамо-гипофизарным нервным трактом. Вторая система состоит из гипофизотропной зоны гипоталамуса, которая связана с гипофизом венозной сосудистой сетью. В гипофизотропной зоне гипоталамуса синтезируются нейрогормоны, которые называют рилизинг-факторами. Нейрогормон - это специфические биологически активные вещества, которые вырабатываются нервными клетками и оказывают регулирующее влияние на функции клеток-мишеней вдали от места своего образования. Через воротную венозную сосудистую сеть нейрогормоны поступают в гипофиз, где оказывают регулирующее влияние на его гормонообразовательную функцию. Выделяют две группы рилизинг-факторов: либерины и статины. Либерины стимулируют синтез и секрецию гормонов гипофиза. К ним относятся: 1) кортиколиберин, 2) тиролиберин, 3) гонадолиберины - люлиберин (рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона) и фолиберин (рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона), 4) соматолиберин, 5) пролактолиберин, 6) меланолиберин. Статины угнетают образование и выделение гормонов гипофиза. К ним относятся:1) соматостатин,2) меланостатин,3) пролактостатин. Нейрогормональная регуляция гормонообразовательной функции осуществляется автоматически по кибернетическому принципу обратной связи. При избытке эффекторного гормона в крови тормозится синтез и выделение либеринов, а статинов - активируется. В случае недостатка эффекторного гормона, наоборот, инкреция активаторов увеличивается, а ингибиторов – снижается. Анатомически в гипофизе выделяют переднюю, среднюю (промежуточную) и заднюю доли. Промежуточная доля гипофиза у человека слабо выражена. Вместе с передней долей они функционально объединяются в аденогипофиз. В передней доле гипофиза синтезируется две группы гормонов белково-пептидной природы - тропные и эффекторные. Тропные гормоны передней доли гипофиза – тиротропный (тиротропин), адренокортикотропный (кортикотропин) и гонадотропные (гонадотропины), регулируют секреторную функцию других эндокринных желез. Тиротропныйгормон (ТТГ) стимулирует деятельность щитовидной железы. Адренокортикотропныйгормон (АКТГ) стимулирует деятельность коры надпочечников. К гонадотропинам, которые обеспечивают репродуктивные процессы, относятся лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны. Лютеинизирующийгормон (ЛГ) является ключевым для выработки мужских и женских половых гормонов. У женщин он также стимулирует овуляцию – выход женских половых клеток (яйцеклеток) из яичника. Фолликулостимулирующийгормон (ФСГ) у мужчин стимулирует разрастание сперматогенного эпителия и активирует сперматогенез. У женщин ФСГ стимулирует рост и развитие фолликулов яичников. Физиологические эффекты гонадотропинов связаны с их стимулирующим действием на половые железы. Поэтому при поражении аденогипофиза наблюдается атрофия половых желез. Эффекторныегормоны передней доли гипофиза – соматотропный (соматотропин, гормон роста), пролактин и липотропины, непосредственно влияют на исполнительные органы (эффекторные органы) и клетки-мишени. Соматотропный гормон (СТГ):1) стимулирует развитие мягких тканей организма, а также линейный рост трубчатых костей,2) оказывает прямое анаболическое влияние на белковый обмен (стимулирует транспорт аминокислот в клетки, а также биосинтез белка из аминокислот),3) в физиологических концентрациях повышает уровень глюкозы в крови,4) стимулирует липолиз (расщепление жиров) и мобилизацию жира из депо. Избыточное образование и выделение СТГ у детей приводит к развитию гигантизма, который проявляется в пропорциональном увеличении размеров тела. У взрослых избыток СТГ приводит к акромегалии - неравномерному разрастанию костей скелета, а также к спланхомегалии - разрастанию внутренних органов. Недостаточная внутренняя секреция СТГ у детей вызывает гипофизарный нанизм (карликовость), который проявляется в задержке физического, а также полового развития.

Основной физиологический эффект пролактина у мужчин - стимуляция деятельности простаты и семенников. У женщин он стимулирует образование молока грудными железами во время лактации. Основным физиологическим эффектом липотропинов является прямое жиромобилизующее и липолитическое действие. В промежуточной доле гипофиза продуцируется эффекторный меланоцитстимулирующий гормон (МСГ, меланотропин). Основной физиологический эффект МСГ - активация пигментного обмена в клетках. У человека меланотропин вырабатывается в небольших количествах и, поэтому, не играет существенной роли в пигментном обмене. Его значение возрастает у животных, покрытых шерстью, а также у существ, способных изменять окраску покровов тела (хамелеон, осьминог, некоторые виды рыб). Клетки задней доли гипофиза (нейрогипофиз) не синтезируют гормоны. Они выполняют функцию депо окситоцина и вазопрессина, которые продуцируются нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Основные физиологические эффекты окситоцина: 1) стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, 2) стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток грудных желез, повышая выделение молока во время кормления грудного ребенка. Поступление окситоцина в кровь увеличивается при беременности, особенно перед родами, и в период лактации. Основные физиологические эффекты вазопрессина (антидиуретический гормон, АДГ): 1) в больших концентрациях повышает артериальное давление за счет сокращения гладкой мускулатуры артериол, 2) уменьшает выделение мочи (диурез) за счет снижения реабсорбции воды в почках. Синтез АДГ в гипоталамусе и выделение его из задней доли гипофиза возрастает: 1) при гиповолемии - уменьшении объема циркулирующей крови, 2) при гиперосмии – увеличении осмотического давления плазмы крови, 3) при переживании боли, повышении психоэмоционального напряжения и стрессах. Регуляция гипоталамусом функции периферических эндокринных желез. Существует 2 пути регуляции: 1) через гипофиз (трансгипофизарный путь); 2) минуя гипофиз (парагипофизарный путь). Гипофизарный путь характеризуется тем, что в медиобазальном гипоталамусе вырабатываются аденогипофизотропные гормоны (либерины и статины), которые с кровью доно­сятся до передней доли гипофиза. Под влиянием либеринов вырабатываются и выделяются тропные гормоны гипофиза (гонадотропные, тиротропные, кортикотропные и др.), кото­рые с током крови доносятся до соответствующих желез (кортикотропный до коры надпочечника и т. д.) и стимулируют их функцию. Парагипофизарный путь регуляции осуществляется 3 спо­собами. Первый способ — симпатическая и парасимпатиче­ская регуляция периферических желез. Гипоталамус является высшим центром регуляции симпатической и парасимпатиче­ской нервных систем, а через симпатические и парасимпати­ческие нервные волокна он осуществляет регуляцию функции всех желез.Пример вегетативной нервной регуляции: нейрон паравентрикулярного ядра -» нервная клетка дорсального ядра вагуса -» поджелудочная железа — выделение инсулина; одно­временно с этим осуществляется нейрогуморальная рефляция. Пример: мелкоклеточный нейрон паравентрикулярного ядра -» передняя доля гипофиза -» секреция АКТГ -» кора надпочеч­ников -» секреция глюкокортикоидов -» торможение секреции инсулина.Пример с участием иммунной системы: макрофаг -» секреция ИЛ-1 -» паравентрикулярное ядро -» секреция корти- колиберина -» передняя доля гипофиза -» секреция АКТГ -» кора надпочечников -» секреция глюкокортикоидов -» макрофаг -» торможение секреции ИЛ-1. Второй способ — регуляция осу­ществляется обратной отрицательной связи. Этот способ по­дразделяется еще на 2 способа: а) если в крови высокий уровень гормона данной железы, то подавляется секреция этого гормо­на, а если его уровень в крови низкий — стимулируется; б) если повышается эффект, вызванный гормоном, то подавляется выделение этого гормона. Например: повышено выделение паратирина паращитовидной железой, в результате чего повы­шается уровень содержания кальция в крови — это эффект, вызванный паратирином. Высокий уровень кальция в крови подавляет выделение паратирина, а если уровень кальция в крови низкий, то секреция паратирина повышается. Третий способ заключается в том, что иногда в организме вырабатыва­ются тиротропные (стимулирующие функцию щитовидной же­лезы) иммуноглобулины или аутоантитела, которые захватыва­ются рецепторами клеток щитовидной железы и стимулируют их функцию в течение длительного времени. К гипофиззависимым относят щитовидную железу, надпочечники (корко­вое вещество) и половые железы (яички, яичники). Гормоны аденогипофиза активируют выделение гормонов соответствующими железами, при высоких кон­центрациях гормоны гипофиззависимых желез воздействуют на аденогипофиз и тормозят его активность. К гипофизнезависимым относят околощитовид­ные, эпифиз, панкреатические островки, мозговое веществ надпочечников, параганглии. Их деятельность подчинена собственным внутренним меха­низмам и ритмам.

64. Эпифиз - то небольшое овальное железистое образование, которое относится к промежуточному мозгу и располагается в неглубокой борозде между верхними холмиками среднего мозга. Эндокринная роль шишковидного тела заключается в том, что его клетки выделяют вещества (серотонин, мелатонин) и другие гормоны, а также полипептиды. Мелатонин является антагонистом меланоцитостимулирующего гормона, обладает антигонадотропным действием и тормозит развитие гонад. Шишковидное тело участвует в регуляции обмена электролитов, влияет в раннем возрасте на комплекс эндокринных органов (гипофиз, щитовидную железу, кору надпочечника), участвующих в процессах роста и полового развития организма.  мелатонин (принимает участие в регуляции пигментного обмена, тормозит развитие половых функций у молодых и действие гонадотропных гормонов у взрослых). Это обусловлено прямым действием мелатонина на гипоталамус, где идет блокада освобождения люлиберина, и на переднюю долю гипофиза, где он уменьшает действие люлиберина на освобождение лютропина; Мелатонин является основным гормоном, продуцируемым пинеалоцитами в эпифизе, расположенном в центре мозга, позади третьего желудочка. У человека световой цикл воспринимается сетчаткой глаза. Затем нервный сигнал по ретиногипоталамическому тракту поступает в супрахиазматические ядра гипоталамуса, а далее в верхний шейный ганглий [29].Из верхнего шейного ганглия информация об освещенности поступает в эпифиз: она опосредуется норадреналином, который выделяется нервными окончаниями непосредственно в паренхиму (пинеалоциты) эпифиза, что в конечном итоге приводит к запуску синтеза мелатонина. Фотопериодизм. Многим организмам свойственна реакция на суточные ритмы освещения, т. е. на соотношение светлого (длина дня) и темного (длина ночи) периодов суток. Реакция, выражающаяся в изменении процессов роста и развития, называется фотопериодизмом (от греч. фотос — свет и период). В зависимости от длительности освещения растения делятся на растения длинного дня и растения короткого дня. Растения длинного дня растут в основном в умеренных и приполярных широтах. Например, растение дурнишник зацветает только тогда, когда длина светлого времени суток достигает 21ч. Если длина светлого времени будет меньше 21 ч., то это растение может попасть под заморозки. Южные растения соя, бамбук, хлопчатник, просо, кукуруза, табак короткодневные. Они быстрее зацветают в условиях короткого дня. Фотопериодизм присущ не только растениям, но и животным. Так, у птиц и крупных млекопитающих с фотопериодизмом связана сезонная миграция, осенняя и весенняя линьки, переход к зимней спячке и мн. др. Не менее важна фотопериодическая регуляция и для сезонной половой активности животных. Фотопериодизм влияет и на пищевое поведение: под влиянием коротких дней животные умеренных широт начинают искать более калорийную пищу. Фотопериодизм у человека влияет на сезонные эмоциональные состояния, например, всем известен весенний пик эмоциональной активности. Десинхроноз – состояние организма в период рассогласования эндогенно обусловленных циркадианных ритмов различных физиологических функций. Состояние десинхроноза развивается при резком изменении ритмов внешней среды – геофизических и социально навязанных ритмов сна и бодрствования. Десинхроноз: 1. Внешний – внешние датчики времени не соответствуют фазе б/р организма. Наблюдается при быстрой смене часовых поясов.2. Внутренний – нарушение естественных взаимоотношений ритмов различных органов и систем. Наблюдается при:· Нарушении правильного режима чередования труда и отдыха;· Сдвиге сна на неправильные часы суток, в том числе при сменной работе;· Выполнение работ с большим нервным напряжением (период сессии);· Состояние стресса в результате действия различных физических факторов.· При экстремальных физических нагрузках.· При однократном употреблении большого количества алкоголя.· При любом заболевании.· М.б. в нормальных условиях у людей с повышенной нервной возбудимость. Механизмы развития:· Нарушение взаимной слаженности физиологических и биохимических процессов, ответственных за обеспечение глубокого и полноценного сна (резкое ухудшение сна).· Десинхронизация циркадных ритмов в сфере пищеварения ведёт к расстройству функции. Наблюдается полная или частичная потеря аппетита, могут быть диспепсии. Может развиться язвенная болезнь желудка и особенно язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.· Недостаток сна ведёт к появлению раздражительности, поддерживает сонливость и вялость в дневные часы. Непосредственная причина этих состояний – рассогласование жизненных фугкций, призванных обеспечить высокий уровень бодрствования.В результате десинхроноза могут также развиться расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

65. Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком. Она располагается перед трахеей, охватывая спереди и с боков ее верхние кольца. Основной функцией щитовидной железы является обеспечение организма тиреоидными гормонами: тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3), неотъемлемым структурным компонентом которых является йод минимальная физиологическая потребность взрослого человека в йоде составляет 150 мкг в день. От гормона железы зависит правильное развитие тканей,в частности костной сист, обмен в-в ,функционирование н.с. в некоторых местностях нарушение функций щитовидной железы вызывает эндемический зоб, гипотиреоз, микседема. тироксин ускоряет процесс окисления в организме, а тирокальцитонин регулирует содержание кальция. Физиология околощитовидных (паращитовидных) желез. Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция. В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола — активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой. Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона. Регуляция образования йодсодержащих гормонов осуществляется: 1) тиреотропином передней доли гипофиза. Влияет на все стадии йодирования, связь между гормонами осуществляется по типу прямых и обратных связей; 2) йодом. Малые дозы стимулируют образование гормона за счет усиления секреции фолликулов, большие – тормозят; 3) ВНС: симпатическая – повышает активность продукции гормона, парасимпатическая – снижает; 4) гипоталамусом. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует тиреотропин гипофиза, который стимулирует продукцию гормонов, связь осуществляется по типу обратных связей; 5) ретикулярной формацией (возбуждение ее структур повышает выработку гормонов); 6) корой ГМ. Декортикация активизирует функцию железы первоначально, значительно снижает с течением времени. Регуляция секреции тиреокальцитонина зависит от уровня ионов Ca в крови: повышение его концентрации приводит к дегрануляции парафолликулов. Активная секреция в ответ на гиперкальциемию поддерживает концентрацию ионов Ca на определенном физиологическом уровне. Секреции тиреокальцитонина способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин. При возбуждении бета-адренорецепторов повышается секреция гормона, и наоборот. Около 99% находящегося в костях кальция находится в форме кристаллов гидроксиаппатита. Это труднорастворимое соединение и из него состоит основа (матрикс) костной ткани. В костной системе паратгормон повышает выход из кости легко растворяющейся части кальция, но основной его эффект заключается в ускорении синтеза ферментов, которые вызывают распад костного матрикса. Костная основа под воздействием паратгормона подвергается резорбции (рассасыванию) и ионы кальция высвобождаются в кровь. В почках паратгормон вызывает усиление выведения фосфатов с мочой, и усиливают обратное всасывание кальция, уменьшая его выведение с мочой. Кроме этого паратгормон усиливает выведение из организма натрия и калия и уменьшает выведение магния. Еще один эффект действия паратгормона в почках - это преобразование витамина Д из неактивной формы в активную. В желудочно-кишечном тракте паратирин увеличивает всасывание кальция в тонком кишечнике при помощи того же витамина Д.Необходимое звено в регуляции обмена кальция - это витамин Д и его производные. Он всасывается через тонкий кишечник вместе с другими жирорасворимыми веществами или производится в коже под воздействием ультрафиолетового света. Далее витамин Д подвергается химическим превращениям в печени и почках и превращается в активный метаболит, который является истинным гормоном. Под воздействием активного метаболита витамина Д увеличивается количество кальция в костной ткани, тем самым увеличивается костная масса. Еще одним компонентом регулирующим обмен кальция в организме является кальцитонин - гормон, вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной железы. В конечном итоге кальцитонин вызывает снижение концентрации кальция в крови, когда она превышает 2,5 ммоль/л. В костной системе кальцитонин препятствует рассасыванию костной ткани и выведению из нее кальция.