Динамическая профессиональная задача для закрепления изученного материала

1. Вы – фельдшер бригады СС и НМП. Приехали на вызов к пациенту Игнатьеву Павлу Петровичу, 38 лет. Повод к вызову: желтуха. Комната, где находится пациент, плохо освещена, шторы задернуты. Обои на стенах коричневатого оттенка с крупным рисунком.

Что вы предпримите, чтобы правильно осмотреть пациента? Предложите несколько вариантов.

2. В ходе расспроса пациента вы выяснили, что Павел Петрович длительно принимал вольтарен, назначенный врачом по поводу болей в суставе. Накануне обратил внимание на потемнение мочи, кал стал светлым.

Какой вид желтухи вы можете предположить у пациента? Почему?

Куда предполагаете его госпитализировать?

3. Какие данные могут быть выявлены у пациента Игнатьева п.П. При проведении лабораторной диагностики?

Лабораторные признаки	Предположительные данные пациента
Билирубин в крови
Билирубин в моче
Уробилин в моче
Стеркобилин в кале

Задание для внеаудиторной самостоятельной работы

Таблица

Основные лабораторные признаки желтух различного происхождения

Лабораторные признаки	Виды желтух
	Гемолитическая	Паренхиматозная	Механическая
Билирубин в крови
Билирубин в моче
Уробилин в моче
Стеркобилин в кале
Биохимия крови
Общий анализ мочи
Общий анализ крови

Список литературы

1. Дыгало И.Н., Сморолева Э.В., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. «Синдромная патология, дифдиагностика с фармакотерапией», Ростов-на-Дону, Феникс, 2004.

2. Галеев М.А., Тимербулатов В.М. «Желчно-каменная болезнь и холецистит» Москва, МЕДпресс-информ, 2001.

3. «Госпитальная хирургия» под ред. Бисенкова Л.Н., Трофимова В.М., Санкт-Петербург-Москва-Краснодар, Лань, 2005.

4. Нагнибеда А.Н. «Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия», Санкт-Петербург, СпецЛит, 2004.

5. «Хирургические болезни» под ред. Кузина М.И., Москва, Медицина, 2002.

При гемолитической желтухе (рис. 2) в РЭС образуется большое количество свободного (непрямого) билирубина, который полностью не успевает метаболизироваться в печени, хотя функция гепатоцитов не нарушена и они работают с повышенной нагрузкой. В результате в крови увеличивается содержание свободного (непрямого) билирубина, который не проходит почечный барьер и не попадает в мочу. Поскольку количество связанного (прямого) билирубина, выделяемого печенью в кишечник (и, соответственно, стеркобилина и уробилина) существенно увеличивается, в моче значительно повышается уровень уробилина, попадающего в общий кровоток из геморроидальных вен. Кал и моча имеют насыщенную усиленную окраску.

Паренхиматозная (печеночная) желтуха (рис. 3) развивается при нарушении функции печени и повреждении гепатоцитов. Нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой и связывания его с глюкуроновой кислотой ведет к увеличению в крови свободного (непрямого) билирубина. Нарушение выделения связанного (прямого) билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры, обусловленное воспалением и некрозами, приводит к обратному забросу желчи обратно в общий кровоток и, соответственно, к увеличению содержания в крови связанного (прямого) билирубина.

Нарушение функции гепатоцитов сопровождается также утратой способности печеночной клетки захватывать и метаболизировать всосавшийся в кишечнике уробилин, который в больших количествах попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина.

Таким образом, при паренхиматозной желтухе в крови увеличено содержание как свободного (непрямого), так и связанного (прямого) билирубина. Последний, являясь хорошо растворимым в воде соединением, легко проходит почечный барьер и появляется в моче, обуславливая ее темную окраску («цвет пива»). В моче также в больших количествах присутствует уробилин. В кале содержание стеркобилина может быть несколько уменьшено в связи с нарушением выделения гепатоцитами желчи.

Механическая (подпеченочная) желтуха (рис. 4) связана с уменьшением или прекращением выделения билирубина через внепеченочные желчные протоки. Она развивается при наличии препятствия току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. В результате этого блокируется выделение желчи в кишечник и, соответственно, не образуется уробилиноген (мезобилиноген и стеркобилиноген). В связи с этим уробилин в моче и стеркобилин в кале полностью отсутствуют (ахоличный кал). В крови значительно нарастает уровень связанного (прямого) билирубина, поскольку его образование печеночной клеткой длительное время не нарушено. Соответственно, в моче появляется большое количество связанного билирубина, моча приобретает темный цвет («цвет пива»).