ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская
академия им. Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра терапевтической стоматологии
«Утверждаю»
Заведующий кафедрой
_________проф. Кунин А.А.
«______»___________2007 г.
Методические рекомендации преподавателю
по теме практического занятия:
«Пародонтоз, определение понятия, этиология, патогенез, патоморфологии пародонтоза.»
Стоматологический факультет
4 Курс 8 семестр
Автор:
к.м.н., асс. Шелковникова С.Г.
Занятие № 15
Тема: Пародонтоз, определение понятия, этиология, патогенез, патоморфологии пародонтоза.
Цель занятия: определить понятие пародонтоза, изучить этиологию, патогенез, патоморфологию пародонтоза, разобрать классификацию пародонтоза.
Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения данной темы.
1. Анатомо-физиологические особенности пародонта (кафедра анатомии, физиологии, гистологии, патанатомии).
2. Классификация болезней пародонта.
3. Методы обследования больных с заболеваниями пародонта (основные и дополнительные).
Мотивационная характеристика темы занятия: получить знания об этиологии и патогенезе пародонтоза с целью использования их на пародонтологическом приеме.
Теория данного занятия
Пародонтоз – дистрофическое поражение пародонта (десны, периодонта, кости альвеолы).
В этиологии и патогенезе пародонтоза ведущее значение приобретают общие факторы и в первую очередь изменения сердечно-сосудистой, нервной систем.
Разработка проблемы этиологии и патогенеза пародонтоза принадлежит отечественным ученым А. И. Евдокимову, Е. Е. Платонову, И. О. Новику и др.
В основу неврогенной теории Е. Е. Платонова положено учение об организующей и регулирующей функции нервной системы. Дистрофические изменения в пародонте (с последующим осложнением воспаления) Е. Е. Платонов рассматривал как следствие трофических нарушений центральных или периферических отделов нервной системы. Как проявление тканевой нейродистрофии рассматривают пародонтоз И. О. Новик, Н. Ф. Данилевский. В доказательство неврогенноей теории пародонтоза приведены результаты экспериментальных воздействий на различные отделы нервной системы (гипоталамус, серый бугор, ветви тройного нерва) путем сдавливания, перегрузки и др. видов травмы.
Согласно сосудистой теории А. И. Евдокимова пародонтоз развивается как первично-дистрофический процесс в костной ткани альвеолярного отростка вследствие атеросклероза артериол пародонта в результате общего атеросклероза или склероза только сосудов пародонта (по типу кардиосклероза). Значение атеросклероза в этиологии и патогенезе пародонтоза нашло подтверждение в дальнейших клинических и морфологических исследованиях.
В анамнезе больных пародонтозом (в возрасте 21-30 лет) отмечаются нарушения сердечно-сосудистой системы (вегетососудистая дистония, гипертоническая болезнь и др.), больные часто указывают на спазмы сосудов конечностей (онемение пальцев рук и др.). У лиц в возрасте старше 50 лет регистрируются биохимически и клинически подтвержденный атеросклероз. Исследования парциального давления кислорода в десне людей молодого возраста, страдающих пародонтозом, витальная микроскопия и реопародонтография подтвердили наличие резко выраженных нарушений микроциркуляторного русла десны, явлений первичной гипоксии.
Патоморфологические исследования блоков челюстей лиц в возрасте старше 50 лет, страдавших гипертонической болезнью и атеросклерозом, позволили (Т. И. Лемецкая) установить процессы дисгармоничной перестройки костной ткани челюстей без воспалительной резорбции вершин межзубных перегородок. В глубоких отделах альвеолярного отростка и тела челюсти отличаются чередованием очагов остеопороза и остеосклероза вплоть до утраты губчатого строения костной ткани (эбурнеация), нарушения процессов смены костных субстанций, построения костной ткани. Эти изменения не сопровождаются воспалительными изменениями и протекают на фоне склеротических изменений сосудов (облитерация сосудов, отложение солей и др.).
Дальнейшее подтверждение первичности дистрофических изменений в тканях пародонта получено в эксперименте по воспроизведению экстремальных состояний (гипоксия, гиподинамия, гипоксемия) и эндокринопатий (нарушение функции гипофиза, околощитовидных желез и др.).
Таким образом многие заболевания сердечно-сосудистой, нервной систем, эндокринопатии, гиповитаминозы, нарушения обмена веществ сопровождаются резкой задержкой процессов синтеза белков, обновления и построения костной ткани, системным остеопорозом и тогда пародонтоз следует рассматривать как местное проявление общей патологии.
В патогенезе пародонтоза ведущее значение имеют нарушения кровоснабжения тканей пародонта, обмена веществ с резкой задержкой процессов синтеза белка, обновления и построения костной ткани.
Патоморфологическая картина, соответствующая пародонтозу, определяется при атеросклерозе, гипертонической болезни, эндокринопатиях (хронической паратероидной недостаточности и др.), экстремальных воздействиях и др. При атеросклерозе, гипертонической болезни в костной ткани определяется дисгармоничная перестройка костной ткани в виде очагов остеопороза и остеосклероза при минимальных изменениях вершин межзубных перегородок. Умеренная резорбция, остеопороз и остеосклероз губчатого вещества кости сопровождаются выраженными изменениями кровеносных сосудов: гиперплазией внутренней оболочки (интимы), гиалинозом и склерозом средней оболочки, иногда отложением в ней солей, общим сужением просвета сосудов и развитием периваскулярного склероза. Картина дистрофических изменений костной ткани обнаружена в эксперименте при некоторых эндогенных нарушениях (гипофизэктомии, тиреотоксикозе и др.), экстремальных воздействиях (гиподинамии, гипоксии, стрессе и др.).
В десне наблюдаются выраженные сосудисто-стромальные нарушения: мукоидное набухание, фибриноилные изменения, некроз аргирофильных и коллагеновых волокон, атрофия эпителия, баллонная дистрофия клеток. В кровеносных сосудах имеются пристеночные гиалиновые тромбы, редукция микроциркуляторного русла. Дистрофические изменения структурных элементов десны сопровождаются снижением активности ферментов цикла Кребса, пентозного цикла и гидролиза.
Пародонтоз бывает:
- по течению: хроническим или в стадии ремиссии;
- по тяжести процесса: легким, средней тяжести и тяжелым;
- по распространенности процесса – генерализованным.
Оборудование занятия:
Лечебно-учебный кабинет
Оборудование лечебно-учебного кабинета
Комплекс тестовых заданий исходного уровня знаний с эталонами ответов
Комплекс ситуационных задач с эталонами ответов
Контрольные вопросы по теме занятия:
Определение понятия пародонтоза.
Этиология пародонтоза. Роль эндогенных факторов, предрасполагающих к возникновению заболевания.
Патогенез пародонтоза.
Патоморфологическая картина пародонтоза.
Классификация пародонтоза.