Способствующие факторы

1. Переохлаждение.'

2. Инфекция (ангина, тонзиллит, ОРВИ)

3. Физическое или психоэмоциональное перенапряжение.

Клиника

Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями.

Провоцирующими факторами могут быть инфекция (грипп, ангина, обострение хронического отита, гайморита, тонзиллита, холецистита и др.), охлаждение, травма, физическое или нервное перенапряжение. Обычно через 1-2 недели после этого появляются первые признаки артрита. Отмечается также связь между возникновением болезни и метеорологическими факторами (частое развитие заболевания весной и осенью), а также с периодами физиологической аллергизации организма (периоды полового созревания, послеродовый и климактерический).

РА может начинаться остро (15%), подостро (15-20%), хронически (до 70%) и характеризуется волнообразным течением.

Для острого начала характерно появление резких болей и выраженной припухлости в суставах, утренней скованности, сопровождающейся высокой лихорадкой и полной обездвиженностью больного.

При подостром течении за несколько недель или месяцев до развития болезни появляются продромальные явления. Наиболее ранним и важным из них является чувство утренней скованности во всем теле, особенно в суставах конечностей. Происхождение этого синдрома связывают с нарушением нормального ритма выработки эндогенного гидрокортизона. Пик максимальной выработки этого гормона у больных РА смещается с 7-8 ч утра на более поздний период суток.

Продромальный синдром болезни может проявляться также небольшими периодическими болями в суставах, часто связанными с изменениями погоды, снижением аппетита, похуданием, сердцебиением, потливостью, анемией, иногда субфебрильной температурой, небольшим ускорением СОЭ.

Постепенно появляется стойкая полиартралгия или артрит чаще всего мелких суставов кистей и стоп, субфебрилитет, ускорение СОЭ. Боли в суставах постепенно усиливаются при движении. Характерен "воспалительный ритм" болей – наибольшая интенсивность их наблюдается во второй половине ночи и утром. В течение дня боли становятся слабее, к вечеру они незначительны. Боли сопровождаются ощущением общей и местной скованности, имеющей тот же ритм. Возникает симптом "тугих перчаток" или симптом "корсета", что затрудняет самостоятельное вставание с постели, одевание, причесывание и т.д. Интенсивность и длительность утренней скованности соответствует активности болезни.

При хроническом начале болезнь начинается незаметно с очень медленным нарастанием симптомов артрита при нормальной температуре и СОЭ и без заметного ограничения движений. В дальнейшем процесс обычно приобретает хроническое прогрессирующее течение.

В раннем периоде болезни все описанные симптомы обычно нестойки и могут исчезать на несколько месяцев и даже лет, в течение которых больной не обращается к врачу.

Характерной для РА ранней локализацией артрита являются пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы II-IV пальцев кисти и V пальца стопы. На втором месте по частоте поражения в этот ранний период стоят коленные и лучезапястные суставы, реже – локтевые и голеностопные. Остальные суставы в дебюте болезни поражаются крайне редко. Некоторые суставы практически всегда остаются незатронутыми. Это так называемые суставы-исключения. К ним относятся дистальные межфаланговые суставы, сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый сустав мизинца. Поражение этих суставов в ранней фазе болезни практически исключает диагноз РА. В большинстве случаев поражение суставов является симметричным.

В ранней стадии болезни в пораженных суставах преобладают экссудативные явления: симметричная припухлость мелких суставов кистей и стоп, суставы горячие на ощупь, иногда кожа над суставами гиперемирована. Движения в пораженных суставах болезненны и ограничены из-за отечности суставных тканей и рефлекторного спазма близлежащих мышц.

В период развернутой картины болезни у больных появляются общая слабость, астения, похудание, ухудшение сна и аппетита, субфебрильная температура, развивается стойкое, типичное для РА поражение суставов. Вследствие развития пролиферативных процессов в суставных тканях последние утолщаются, появляется стойкая, плотная, пружинящая припухлость периартикулярных тканей, обусловливающая дефигурацию суставов. Плечевые и тазобедренные суставы, а также суставы позвоночника поражаются в основном на поздних стадиях болезни. Развитие фиброзных изменений в тканях приводит к постепенному сморщиванию капсулы, связок, сухожилий, разрушению суставных поверхностей, появлению деформаций суставов, подвывихов и мышечных контрактур. Одновременно развиваются атрофия близлежащих мышц (обычно выше сустава) и трофические изменения кожи, которая на тыле кисти становится сухой и истонченной, а на ладонях приобретает ярко-розовый с цианотичным оттенком цвет ("ревматоидная ладонь").

Суставной процесс носит рецидивирующий и прогрессирующий характер. С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы, вследствие чего одни суставы находятся в более ранней, другие в более поздней стадии болезни.

Поражение суставов сопровождается развитием ряда симптомом: веретенообразные пальцы, "ульнарная девиация" кисти (кисть в виде "плавника моржа"), деформация пальцев в виде "шеи лебеди" – сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, сочетающаяся с переразгибанием в проксимальных межфаланговых суставах и сгибанием ногтевых фаланг.

Для РА характерны подкожные ревматоидные узелки – плотные округлые соединительнотканные образования величиной от чечевицы до ореха, б/б, чаще подвижные. Появляются узелки внезапно, в период обострений. Локализуются вблизи локтя, на разгибательной стороне предплечья, реже на наружной поверхности коленного сустава, в толще пяточного сухожилия и др. Они никогда не воспаляются и не нагнаиваются. Чаще обнаруживается 2-3 узелки. В период ремиссии узелки могут полностью исчезать.

У 1/3 больных РА обнаруживается лимфаденопатия, иногда сочетающаяся со спленомегалией. Лимфатические узлы размером от горошины до ореха, плотные, б/б, подвижные пальпируются в подчелюстной области, на шее, в подмышечных ямках, паху. Часто пальпируются локтевые лимфоузлы.

При выраженной активности и генерализации процесса выявляется поражение внутренних органов – сердца, плевры, легких, почек, печени и др., в основе которого лежит ревматоидный васкулит.

РА характеризуется упорным прогрессирующим течением с чередованием обострений и ремиссий.

В 12-13% случаев РА развивается РА с системными проявлениями. Эта форма, помимо полиартрита и лимфаденопатии, характеризуется поражением внутренних органов – серозных оболочек, почек, сердца, легких, глаз, печени, селезенки и явлениями генерализованного васкулита. Суставной синдром и висцеропатии протекают одновременно, что указывает на их одинаковое происхождение.

Поражение серозных оболочек (плевры, перикарда) принадлежит к наиболее частым ревматоидным висцеритам.

Поражение почек – наиболее тяжелое висцеральное проявление РА и одна из причин смерти больных. Оно развивается в среднем через 3-5 лет от начала болезни и клинически проявляется главным образом в виде трех типов поражения: амилоидоза почек, очагового нефрита и пиелонефрита.

Ревматоидный васкулит может проявляться поражением внутренних органов, кожными симптомами (множественные экхимозы, полиморфная сыпь), носовыми и маточными кровотечениями, церебральным или абдоминальным синдромами, невритами и полиневритами.

Поражение сердца при РА встречается реже и проявляется чаще всего в виде миокардиодистрофии.

Поражение легких при РА встречается в виде интерстициальной пневмонии, реже – очагового фиброзного альвеолита.

Поражение нервной системы – ревматоидная нейропатия – органическое поражение периферических нервов в виде неврита различной тяжести с сенсорными и двигательными нарушениями. Часто при РА выявляются симптомы функционального поражения нервной системы в виде нарушения терморегуляции, потоотделения, ряда трофических расстройств.

Поражение печени и желудочно-кишечного тракта чаще всего носят функциональный характер.

Поражение глаз проявляется в виде ирита, иридоциклита, иногда с исходом в катаракту, склерита.

Поражение эндокринной системы при РА мало изучено.

План обследования:

• общий анализ крови;

• 2-х часовая термометрия;

• общий анализ мочи;

• белки крови;

• С-реактивный белок;

• белковоосадочные пробы;

• рентгенография суставов по показаниям;

• исследование ревматоидного фактора;

• исследование иммунного статуса;

• кожные пробы (Манту, Бюрне и др.);

• мочевина и креатинин крови, проба Реберга;

• по показаниям – пункция сустава, пункционная биопсия синовиальной оболочки, кожи, подкожной клетчатки, мышц, почек

Основным инструментальным методом диагностики является рентгенография суставов. Ранним рентгенологическим признаком РА является эпифизарный (или околосуставной) остеопороз, который появляется уже в первые недели болезни. Характерными признаками РА являются также образование эрозий или узур на суставных поверхностях и резкое сужение суставной щели вплоть до ее исчезновения.

У больных с РА в крови обнаруживаются гипохромная анемия, ускорение СОЭ, диспротеинемия, положительные острофазовые показатели, ревматоидный фактор, выявляемый латекс-тестом, при помощи реакции Ваалера-Роузе или теста ревматоидной розетки. Используется исследование синовиальной жидкости и биопсированной синовиальной оболочки.

Диагностические критерии:

1. Утренняя скованность (более 1 ч).

2. Артрит 3-х и более суставов.

3. Артрит суставов кистей.

4. Симметричный артрит.

5. Ревматоидные узелки.

6. РФ в сыворотке крови.

7. Характерные рентгенологические изменения.

Диагноз РА ставится при наличии, по крайней мере 4 из 7 критериев. Критерии 1-4 должны иметь место не менее 6 недель.

Лечение РА:

Применяется трехэтапная система лечения: стационар (ревматологическое, терапевтическое отделения или ортопедический стационар), ревматологический или терапевтический кабинет поликлиники, санаторий.

Показанием к стационарному лечению в ревматологическом отделении являются: впервые выявленный РА, средняя и высокая степени активности процесса, РА с системными проявлениями, быстропрогрессирующее течение.

В ортопедический стационар госпитализируют больных с выраженной деформацией и контрактурой суставов, а также больных, нуждающихся в хирургическом лечении.

Диетические рекомендации не предусмотрены. Рекомендован общий стол с повышенным содержанием витаминов.

В острую фазу необходим относительный покой пораженным суставам, применение ортезов, т.е. приспособлений для облегчения движений (лангеты, шины). В стадию ремиссии показана кинезотерапия, гидрокинезотерапия, трудотерапия (лепка, вязание крючком, электровыжигание). Необходимо вырабатывать правильный функциональный стереотип: положение оси кисти и предплечья на одной линии, ротация кистей внутрь, писать только толстыми ручками и т.д.

Сразу с установлением диагноза должна быть назначена активная терапия.

Основу современного лечения больных РА составляет лекарственное лечение и, прежде всего, противовоспалительная терапия – НПВС и глюкокортикоиды.

НПВС назначаются больным РА в первую очередь, с этих препаратов начинается лечение любого больного РА.

Общие принципы лечения НПВС:

1. Больным, имеющим факторы риска развития побочных эффектов (перфоративные язвы желудка, желудочные кровотечения, нарушения функции почек, угнетение кроветворения и др.), назначают менее токсичные препараты с коротким периодом полувыведения – диклофенак, мовалис (мелоксикам), ибупрофен, избегая пролонгированных препаратов (пироксикам).

2. Альтернативные пути введения НПВС (ректальный, парентеральный) не исключают развития побочных эффектов.

3. Дозу НПВС увеличивают постепенно, оценивая эффект в течение 5-10 дней.

4. Мази, гели, спреи НПВС используют при моно- и олигоартритических формах РА. При полиартрите локальную терапию НПВС проводят на наиболее воспаленных суставах в виде аппликаций в комбинации с димексидом или с помощью электро- или фонофореза.

В последние годы созданы новые представители НПВС: раптен рапид (калиевая соль диклофенака с выраженным анальгетическим эффектом); ацеклофенак (меньшие побочные действия); препараты – ингибиторы фермента циклооксигеназы (ЦОГ): мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, целебрекс, комбинированный препарат (НПВС и ГК) – амбене.

Противовоспалительной активностью обладают также глюкокортикоиды. В лечении РА используются следующие варианты глюкокортикоидной терапии:

• локальное (внутрисуставное) введение ГК;

• местное (накожное) применение ГК в виде мазей;

• системное применение ГК:

  • ежедневный прием ГК внутрь;

  • альтернирующий режим приема ГК (назначение удвоенной поддерживающей дозы через день);

  • пульс-терапия метилпреднизолоном (в/в большие дозы – не менее 1 г – в течение короткого промежутка времени);

  • сочетанное применение ГК с базисными препаратами.

Для системного лечения ГК существуют строгие показания: тяжелые формы РА с системными проявлениями, высокой лихорадкой, максимальной активностью, неэффективность всех остальных методов лечения, социальные показания для назначения ГК в малых дозах по утрам, если больной является единственным кормильцем в семье и вынужден продолжать работу.

Основные побочные действия ГК: поражение ЖКТ, кушингоидный синдром, артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, атрофия кожи и мышц, остеопороз костей и позвоночника, задержка натрия и воды в организме, повышенное выведение калия и кальция из организма, обострение хронических инфекций (прежде всего, туберкулеза), нарушение менструального цикла, при внезапной отмене – надпочечниковый криз.

Помимо противовоспалительных препаратов быстрого действия применяются базисные средства, которые оказывают влияние на основные механизмы патогенеза РА, способны существенно повлиять на его течение и замедлить прогрессирование, чего не могут сделать НПВС и ГК. Лекарственные препараты "базисной терапии":

• аминохинолины (делагил, плаквенил),

• сульфаниламидные препараты (сульфасалазин, салапиридазин 1-2 г в день до 1 года),

• Д-пеницилламин (купренил),

• цитостатические иммунодепрессанты (метотрексат, циклофосфан, проспидин),

• препараты золота (кризанол, санакризин, миокризин, ауранофин).

Базисные, или "модифицирующие болезнь" препараты назначают после постановки достоверного диагноза активного РА. Достоверный диагноз РА может быть поставлен не ранее 6 недель, следовательно, базисные средства должны назначаться не ранее 6 недель от начала заболевания.

Слаботоксичные базисные средства: делагил, плаквенил, сульфазалазин, ауранафин.

Умеренно токсичные базисные средства: кризанол, Д-пенициламин, метатрексат, циклоспорин.

Сильнотоксичные: циклофосфан, хлорбутин.

Цитостатики назначают при высокой лабораторной активности патологического процесса и системных проявлениях, а также при неэффективности кортикостероидной терапии. Цитостатики всегда назначают вместе с малыми или средними дозами глюкокортикоидов.

Симптоматические средства. Локальная терапия (мази, криотерапия, иглотерапия, лечение бишофитом – естественным минералом в виде рассола или твердых солей. Бишофит залегает на глубине 1000-1700 м в районах Волгограда, Саратова, Прикаспия).

Физиопроцедуры (амплипульс, магнитотерапия, в хронический период –озокерит, общие сероводородные и родоновые ванны, грязевые и парафиновые аппликации). Трудотерапия, особенно направленная на восстановление функции кисти (плетение, лепка, картонажные работы, изготовление ватных шариков, тампонов, салфеток и др.).

Хирургическо-ортопедическое лечение (лечение положением, прерывистая иммобилизация с помощью шин, синовэктомия, артропластика, артродез). Показания к операции, вид хирургического лечения определяются совместно ревматологом и хирургом-ортопедом.

Психологическая реабилитация больных.

Лечебная физкультура, массаж 2 раза в год, санаторно-курортное лечение в фазу ремиссии (Сочи, Пятигорск, Серноводск, Цхалтубо и др.; при поражении внутренних органов – только в санаториях своей климатической зоны).

Профилактика

Первичная профилактика: санация хронических очагов инфекции, усиление защитно-адаптационных механизмов у лиц с повышенным риском развития РА.

Диспансерное наблюдение:

Частота осмотров: 2 раза в год при отсутствии системных проявлений и 4 раза в год для больных с системными проявлениями, ревматолог

Осмотр специалистов: 2 раза в год осмотры стоматолога, окулиста, невропатолога, физиотерапевта. Ортопед – 1 раз в год. Гинеколог, уролог, лор, хирург (пункции суставов и введение препаратов) – по показаниям.

Исследования: 4 раза в год исследование ОАК, ОАМ; ревматоидный фактор – 2 раза в год, 1-2 раза в год – рентгенография суставов; 1 раз в год – рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ. При лечении препаратами золота, Д-пеницилламином, цитостатиками – 2 раза в месяц ОАК, ежемесячно – ОАМ.

Локализация: первично поражаются преимущественно мелкие суставы кис­тей и стоп. При длительном течении вовлекаются лучезапястные, локтевые, ко­ленные, голеностопные (редко).

Характерно:

• симметричность поражения;

• утренняя скованность суставов не менее одного часа;

• наличие боли в пораженных суставах;

• наличие местных воспалительных изменений в суставе (отечность тканей, ги­перемия кожи над суставом);

• ограничение подвижности в суставе (вначале заболевания из-за боли и мест­ных воспалительных явлений, в дальнейшем из-за деформации в суставе. Ан­килоз - это отсутствие движений в суставе);

• наличие дефигурации и деформации суставов;

• атрофия мышц, приводящих в движение пораженный сустав; изменение кожи: бледность, сухость, истонченность;

• наличие подкожных ревматоидных узелков (вблизи локтя, на тыльной поверх­ности межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, на наружной поверхности коленного сустава);

• поражение внутренних органов в более поздней стадии: поражаются почки, на­блюдаются изменения в моче, со временем развивается хроническая почечная недостаточность; поражается сердце, чаще в форме перикардита, с наличием боли в области сердца, одышки, сердцебиения, изменениями на ЭКГ; поража­ются легкие, больных беспокоит кашель, одышка; развивается поражение глаз в виде керато-конъюнктивита;

• повышение температуры тела в период обострения заболевания;

• снижение массы тела при длительном течении.