Хронический обструктивный бронхит лёгких (хобл)

ХОБЛ→обьединяет группы хронических болезней дыхательной системы:

-Хронический обострённый бронхит (ХОБ)

-Эмфизема лёгких

-Бронхиальная астма тяжелого течения

*ОФВ₁<1,5 л (N=4 л)→30% от должной величины

Прогресс болезни → утрата обрат. Компак (?) бр. Обструкц., лёгочн. Сос.

*90% причин ХОБЛ→обостренный бронхит

*1% - 1-а эмфизема лёгких (в исслед. – дефицит α₁-антитрипсина)

*10% - бронхиальная астма

ХОБЛ→собирательное понятие, объединяющие хронические, экологически опосредованные воспалительные заболевания респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов верхних дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая характеризуется прогрессированием и нарастающей хронической недостаточностью.

*11 мл. человек страдают ХОБЛ

* ХОБЛ – 4-ая причина смерти по распространённости

*Единая причина смерти

*Курение – главная причина смертности

Этиология и патогенез:

*80-90% курение (быстрое развитие обструктивных нарушений, ↑одышка)

*факторы риска профессиональной природы ( пыль, шахты)

*генетическая прердрасположенность→дефецит α₁-антитрипсина (ААТ)

↘

Эмфизема, ХОБ, форм. Бронхоэктазов

Хронически обструктивный бронхит (ХОБ)

Заболевание характеризуется хроническим диффузным воспалением лёгких, ведущее к вентиляции по обструктивному типу и проявляется компенсаторной одышкой, выделением мокроты.

*Не связан с поражением других органов и систем

-чаще возникает после 40 лет

-среди курящих чаще (независимо от пола)

-10-15 лет течение болезни бессимптомно (начало может быть в старший детский и юношеский возраст)

NB! Главное следствие воздействие этиологических факторов→развитие хронического воспаления

Патогенез: факторы риска→нарушение движения ресничек→метаплазия

(мукоциллярный транспорт) (замена клеток плоского эпителия)

↓

Изменение состава ← ↑числа бокаловидных клеток

Бронхиального секрета (увелич слизи)

↓

↓ движение ресничек

↓

мукостаз→блокада мелких воздухоносных путей

↓

Бронобструктивный синдром

Развитие оксидативного стресса:

↑R⁰ источник – нейтрофилы циркулирующей крови

↓ ↘

Повреждение клеток ↑концентрации нейтрофилов, ↓системы

Протеаза-антипротеазы

*Нарушение мукоциллярного клиренса, местный ишемический дефицит=оптимальные условия для колонизации м\о

Основные патологические процессы

↓бронхиальной проходимости *развитие центримобулярной эмфиземы

А)обратимый компонент:

+спазм гладкой мускулатуры

+отёк слизистой бронха

+гиперсекреция слизи

(↑Vagus, воспалительные медиаторы)

Б)необратимый компонент

+эмфизема→дыхательная поверхность↓

+перебронхиальный фиброз

Эмфизема:

-истощение местных Y протеаз и под влиянием протеаз нейтрофилов

-↓эластичные свойства лёгких→∆ мех. Дыхание

↘

Экспираторный коллапс

(NB! Необратимая причина бр. обструкции)

↓ N оксигенации крови

Перибронхиальный фиброз←хроническое воспаление (min)

Клиника:

Кашель, одышка →с выделением мокроты 3 месяца в год (в течении 2х или более лет)

*Ранний симптом (40 – 50 лет) – кашель

одышка→физическая нагрузка (через 10 лет после появления кашля)

Мокрота – в небольшом количестве (60 мл\сутки)

↙ ↘

Инфекция Слизистый характер

Гнойная мокрота, ↑количества

Объективное исследование:

Кашель → свистящее дыхание (при ускоренном выдохе)

Аускультация – сухие разнотембрные хрипы

По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и эмфиземы → переднезадние размеры грудной клетки. Бочкообразная форма грудной клетки → шея кажется короткой, утолщённой. Выпячивание надключичных ямок.

Перкуссия – коробочный звук. Выраженная эмфизема → может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Края лёгкого смещены вниз. Подвижность нижнего лёгочного края ограничена → м.б. выступать безболезн. край печени из-под лёгочной дуги. Подвижность диафрагмы ограниченна.

NB! Свистящий выдох, удлинённый выдох (более 5 секунд) → классификационный признак бронхиальной обструкции.