Особенности атипичных пневмоний

Атипичная – пневмония, вызванная различными микроорганизмами, из которых наибольшее значение придают микоплазме, легионеллам, хламидиям.

Все перечисленные возбудители являются внутриклеточными агентами, не выявляются при микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Грамму, при стандартном бактериологическом посеве мокроты или крови. Клинически важно, что наиболее широко используемые в лечении обычных пневмоний бета-лактамные антибиотики и аминогликозиды не эффективны в отношении внутриклеточных возбудителей.

Микоплазменные пневмонии

Микоплазма является высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно-капельным путем.

Основные проявления микоплазменной пневмонии

Анамнез	Развитию пневмонии предшествует синдром ОРВИ (ринофарингит, трахеобронхит, ларингит или отит)
Жалобы	Субфебрилитет. Озгобы и плевральная боль редки. Обычно сухой, пароксисзмальный кашель. Мокрота чаще слизистая. Головная боль, миалгии, артралгии, слабость. Иногда явления желудочно-кишечного дискомфорта, бессонница.
Данные осмотра	Локальные влажные хрипы, рассеянные сухие хрипы. Признаки консолидации легочной ткани редки.
Рентгенография	Интерстициальная инфильтрация, усиление легочного рисунка, сегментарная паренхиматозная инфильтрация.
Лабораторные данные	Лейкоцитарная формула часто не изменена, возможен умеренный лейкоцитоз, изредка лейкопения, анемия. Специфические серологические данные.

Микоплазменной инфекции подвержены домашние животные – собаки и кошки.

Микоплазменные пневмонии характерны для лиц молодого возраста и очень редко бывают внутрибольничными. Характерен продромальный период в виде астенического и респираторного синдромов. Озноб и одышка не характерны.

Доминирующий симптом – малопродуктивный, мучительный коклюшеподобный кашель. Крепитация и признаки уплотнения легочной ткани отсутствуют. Плевральный выпот развивается редко.

Хламидийная пневмония

Хламидия является облигатным внутриклеточным паразитом. Инфекция передается от человека к человеку. Однако до сих пор пути заражения и источник заражения достоверно не изучен.

Несколько чаще болеют молодые люди и мужчины.

При хламидийной инфекции развитию пневмонии предшествует респираторный синдром. Развитее пневмонии подострое с развитием ознобов и лихорадки. Кашель быстро становится продуктивным с гнойной мокротой. При аускультации в ранние сроки выявляется крепитация, локальные влажные хрипы. Характерно укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. Пневмонии могут осложняться плевритом.

Основные проявления хламидийной пневмонии

Анамнез	Развитию пневмонии предшествует синдром ОРВИ (ринофарингит, недомогание) при нормальной или субфебрильной температуре тела.
Жалобы	Быстрое начало. Лихорадка, ознобы иногда плевральные боли. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, реже – сухой, иногда – коклюшеподобный. У части больных – одышка.
Данные осмотра	При долевых пневмониях – типичный синдром консолидации легочной ткани. Локальные влажные хрипы. Признаки выпотного плеврита, шум трения плевры.
Рентгенография	Инфильтративные паренхиматозные изменения в объеме одной доли и более, нередко инфильтрация носит интерстициальный характер.
Лабораторные данные	Лейкоцитарная формула обычно не изменена, возможен умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Специфические серологические данные.

Легионеллезная пневмония

Легионелла – грамотрицательная палочка, паразитирующая внутриклеточно. Путь передачи – воздушно-капельный, обусловленный аспирацией инфицированных водных аэрозолей. Передача инфекции от человека к человеку не описана. Возбудитель хорошо сохраняется в воде рек, озер, прудов.

Инкубационный период от 2 до 10 дней. Первые признаки болезни не специфичны – астенический синдром. У всех отмечается повышение температуры тела до критических цифр. В начале болезни – сухой кашель с плевральными болями. В последующем – кашель продуктивный с гнойной мокротой. Характерно кровохарканье. При объективном осмотре определяются все признаки пневмонии.

Характерны желудочно-кишечные нарушения.

Основные проявления легионеллезной пневмонии

Анамнез	Появление недомогания, слабости, сонливости. Контакт с аэрозолями воды, пребывание в помещении с увлажнителями, присутствие на земляных работах.
Жалобы	Лихорадка, озноб. Часто плевральные боли. Кашель в начале сухой, затем с гнойной мокротой. Часто кровохарканье. Головные боли, сонливость. Нередко дискомфорт в животе, жидкий стул.
Данные осмотра	При долевых пневмониях – типичный синдром консолидации легочной ткани. Локальные влажные хрипы. Признаки выпотного плеврита, шум трения плевры. У части лиц – относительная брадикардия, гипотония.
Рентгенография	Типичные очаговые и долевые инфильтративные изменения легочной ткани. Иногда плевральный выпот, абсцедирование.
Лабораторные данные	Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, гипонатриемия. В мокроте много лейкоцитов и мало флоры. Специфические серологические данные.

Лечение атипичных пневмоний

Препаратами выбора являются макролиды.

Макролиды противопоказаны при печеночной недостаточности.

При лечении микоплазменной и хламидийной пневмонии эффективны и тетрациклины.

В терапии легионеллезной пневмонии используется также и рифампицин, а в качестве антибактериального средства второго ряда – ко-тримоксазол и препараты из группы фторхинолонов – пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин.

Эритромицин 400-500 мг через 6 часов.

Спирамицин 1,5-3 млн ЕД. По 3 млн ЕД 2 раза в сутки.

Рокситромицин 150 мг каждые 12 часов.

Кларитромицин 500 мг каждые 12 часов.

Доксициклин 100 мг 2 раза в день в первые сутки, затем по 100 мг - 1 раз в сутки.

Офлоксацин 200 мг каждые 12 часов.

Вирусные пневмонии

Чисто вирусная этиология пневмоний остается спорной.

Считают, что вирусы служат кондукторами, которые готовят почву для присоединения бактериальной и микоплазменной флоры. Тем не менее роль вирусов в развитии пневмонии не опровергается. Однако как в отечественной, так и в зарубежной литературе практически не упоминается о противовирусной терапии.

Первичная вирусная (гриппозная) пневмония развивается в первые 24–72 ч от начала болезни (в 1–3-и сутки протекает как острый геморрагический токсический отек легких, с 4–6-го дня – как полисегментарная, зачастую двусторонняя пневмония, в основе которой лежит ОРДС).

Чаще всего болеют пациенты из группы риска, однако у ряда больных факторы риска не выявляются.

Клиническая картина: острое начало с ознобом, быстрым повышением температуры тела, нарастанием интоксикации и одышки. Кашель, как правило, непродуктивный, иногда со скудным количеством мокроты и прожилками крови. Появление кашля усугубляет тягостное чувство одышки, нарастает цианоз.

Аускультативная картина меняется по мере прогрессирования болезни: на начальных этапах – дыхание ослаблено, возможна крепитация или рассеянные сухие хрипы. Затем хрипы распространяются на все отделы легких, в терминальной стадии – хрипы практически не выслушиваются, дыхание значительно ослаблено при выраженном тахипноэ.

Тяжесть течения обусловлена развитием острой ДН (число дыхательных экскурсий превышает 30 и более в одну минуту, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки и брюшного пресса, сатурация кислорода ниже 90%) и возможным присоединением полиорганной недостаточности.

Особенности рентгенологической картины: в ранние сроки заболевания наблюдается усиление легочного рисунка без признаков очаговых инфильтративных изменений, характерных для бактериальной пневмонии; при прогрессировании болезни на 4–6-й день видны двухсторонние сливные инфильтративные изменения.

Поздняя вирусно-бактериальная пневмония. При данном типе пневмонии интервал между первыми респираторными симптомами и признаками вовлечения в процесс паренхимы легких составляет более 5–6 сут. Понятие «вирусно-бактериальная» до известной степени условно и подразумевает возрастание значения бактериального компонента по мере увеличения сроков развития пневмонии от момента появления первых катаральных симптомов.

Основные бактериальные патогены: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae. В 50% случаев при вирусно-бактериальных пневмониях преобладающий патоген – Staphylococcus aureus.

Клиническая картина: отмечается прогредиентное течение гриппа, повышенная температура тела, признаки интоксикации, кашель усиливается, становится мучительным, мокрота скудная, иногда с примесью крови, появляется одышка, могут быть плевральные боли. При аускультации легких выслушиваются как сухие рассеянные, так и влажные хрипы. Выражена тахикардия.

Изменения в периферической крови могут быть разнонаправленными и не имеют высокого диагностического значения. В носоглоточных смывах и мокроте таких пациентов обнаруживают как вирусы (методом полимеразной цепной реакции), так и бактерии.

Тяжесть течения также обусловлена нарастанием ДН и присоединением полиорганной недостаточности. Пневмония с преимущественно бактериальным компонентом развивается у пациентов на второй неделе болезни. При этом на фоне регрессии симптомов гриппа и улучшения общего самочувствия присоединяется вторичная бактериальная микрофлора и развивается «вторая волна» заболевания.