Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Часть 3.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
5.17 Mб
Скачать

Тестовые задания

1. Наиболее четкий показатель степени ХПН:

1. креатинин

2. мочевина

3. мочевая кислота

4. уровень калия в плазме

Ответ: 1

2. Ранний признак ХПН:

1. полиурия

2. никтурия

3. гипостенурия

4. изостенурия

Ответ: 2

3. ЭКГ-признак гиперкалиемии: (несколько ответов)

1. тахикардия

2. плоский зубец Т

3. брадикардия

4. высокий зубец Т

5. экстрасистолия

6. уменьшение QRS

7. выраженный зубец U

Ответ: 3, 4, 6

4. клинические признаки гипокалиемии:

1. мышечная слабость, одышка, судороги

2. гипотония, брадикардия, мышечный паралич

Ответ: 1

5. следующие суждения относительно ХПН верны, кроме:

1. уровень креатинина в крови наиболее информативен при оценке выраженности ХПН

2. нормальные размеры почек (УЗИ) исключают ХПН

3. выраженная гипертония способствует прогрессированию ХПН

4. гипотония, способствует прогрессированию ХПН

5. нефротический синдром уменьшается при развитии ХПН

Ответ: 2

6. какое из суждений относительно ХПН является ошибочным:

1. лабораторные признаки ХПН возникают раньше, чем клинические

2. содержание калия  7 ммоль/л является срочным показанием для направления на гемодиализ

3. при адекватном лечении гемодиализом артериальная гипертония у большинства больных ХПН снижается

4. снижение гемоглобина менее 60 г/л является показанием для лечения гемодиализом

5. полинейропатия является характерным осложнением ХПН

Ответ: 4

7. При уремии изо рта больного запах:

1. аммиака

2. мочевины

Ответ: 1

8. Выберите плотность мочи имеющей место при выраженной ХПН:

1. 1010-1018

2. 1004-1011

3. 1020-1035

Ответ: 2

9. Отличие необратимой ХПН от проходящей почечной недостаточности:

1. высокие цифры мочевины

2. высокие цифры креатинина

3. кровоточивость

4. анемия

5. уменьшения эритроцитурии

Ответ: 3

10. Наиболее чувствительный метод раннего выявления снижения функции почек:

1. УЗИ почек

2. пункционная биопсия

3. проба Зимницкого

4. экскреторная урография

5. радионуклидная ренография

6. проба Реберга

Ответ: 5

11. Все антибиотики показаны при лечении пневмонии на фоне ХПН, кроме:

1. гентамицин

2. цефазолин

3. эритромицин

4. полусинтетические пенициллины

Ответ: 1

12. Выберите мочегонное средство для больного с клубочковой фильтрацией 40 мл/мин и артериальной гипертензией:

1. гипотиазид

2. фуросемид

3. верогипирон

4. диакарб

Ответ: 1

28. Клубочковая фильтрация при которой пациента нужно направлять на гемодиализ:

1. КФ  60 мл/мин

2. КФ  40 мл/мин

3. КФ  20 мл/мин

4. КФ  10 мл/мин

5. КФ  5 мл/мин

Ответ: 4

ЗАНЯТИЕ №7

Тема: Анемии. Железодефицитная анемия. В12- и фолиеводефицитная анемия

Продолжительность занятия: 6 часов (270 минут).

Цели:

Обучить студентов диагностике железодефицитной и витамин В12-дефицитной анемии.

Обучить студентов основным принципам лечения железодефицитной и витамин В12-дефицитной анемии.

Метод обучения: клиническое занятие.

Материальное оснащение и иллюстративный материал: таблицы (схема кроветворения), выписки из историй болезни, мазки крови, общий анализ крови, «слепые» тесты, ситуационные задачи.

Ход занятия

  1. Организационная часть (в том числе оценка исходного уровня подготовленности к практическому занятию) – 15 минут.

  2. Семинарская часть – 120 минут.

  3. Курация пациентов – 60 минут.

  4. Обход пациентов, клинический разбор, анализ историй болезни – 60 минут

  5. Заключительная часть (в том числе оценка приобретенного на занятии уровня знаний по изученной теме) – 15 минут.

Контрольные вопросы для студентов

Анемии

  1. Определение анемии.

  2. Виды анемий.

  3. Классификация.

Железодефицитная анемия

  1. Метаболизм железа в организме, суточная потребность организма в железе.

  2. Факторы риска.

  3. Этапы развития дефицита железа в организме.

  4. Клиническая картина, основные синдромы.

  5. Критерии диагноза.

  6. Дифференциальная диагностика гипохромных анемий.

  7. Лечение.

  8. Контроль эффективности терапии препаратами железа.

  9. Течение, профилактика.

  10. Сидероахрестические анемии. Отличие от железодефицитной анемии.

В12- и фолиеводефицитная анемия

  1. Пути поступления витамина В12 в организм.

  2. Этиология.

  3. Патогенез.

  4. Основные клинические синдромы.

  5. Критерии диагноза.

  6. Дифференциальная диагностика.

  7. Течение.

  8. Лечение.

  9. Профилактика рецидивов.

  10. Фолиеводефицитная анемия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Умения и практические навыки

Студент должен знать:

  1. Классификацию анемий.

  2. Этиологию и патогенез ЖДА и В12-дефицитной анемии.

  3. Диагностику ЖДА и В12-дефицитной анемии.

  4. Лекарственные препараты, применяемые для лечения ЖДА и В12-дефицитной анемии.

  5. Профилактику ЖДА и В12-дефицитной анемии.

Студент должен уметь:

  1. Собрать жалобы и анамнез пациента с ЖДА и В12-дефицитной анемией.

  2. Провести объективное исследование пациента с ЖДА и В12-дефицитной анемией.

  3. Назначить необходимый план исследования для постановки диагноза ЖДА и В12-дефицитной анемии.

  4. Поставить и правильно оформить клинический диагноз ЖДА и В12-дефицитной анемии.

  5. Назначить лечение пациенту с ЖДА и В12-дефицитной анемией.

Основной информационный блок по теме занятия

Анемия - состояние, характеризующееся снижением содержания в крови гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов. Концентрация гемоглобина у мужчин при анемии составляет ниже 130 г/л, у женщин - ниже 120 г/л.

   Все анемии являются вторичными и обычно представляют собой проявление основного заболевания.

   На основании преобладающего механизма (не причины!) формирования анемии можно условно выделить несколько патогенетических вариантов:

  • железодефицитные;

  • сидероахрестические (железонасыщенные);

  • железоперераспределительные;

  • В12-дефицитные и фолиеводефицитные;

  • гемолитические;

  • анемии при костномозговой недостаточности;

  • анемии при уменьшении объема циркулирующей крови;

  • анемии со смешанным механизмом развития.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Обмен железа в организме

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма.

Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания.

Железо составляет лишь 0,0065% массы тела.

В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела).

Железо, попадая в организм с пищей, всасывается в кишечнике (в основном в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки). Всасывание железа в ЖКТ ограничено и контролируется его концентрацией в плазме (соотношением белков - апоферритина, свободного от железа, и ферритина). Усиливают всасывание аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, сорбит, алкоголь, подавляют - оксалаты, препараты кальция и содержащие кальций продукты (например, творог, молоко и т.д.). В среднем в сутки всасывается 10 мг железа.

Транспорт железа осуществляется белком трансферрином, который переносит железо в костный мозг, в места клеточных запасов железа (паренхиматозные органы, мышцы) и во все клетки организма для синтеза ферментов. Железо погибших эритроцитов фагоцитируют макрофаги.

Физиологическая потеря железа происходит с калом. Незначительная часть железа теряется с потом и клетками эпидермиса. Общая потеря железа - 1 мг/сут. Также физиологическими считают потери железа с менструальной кровью, с грудным молоком.

Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль.

К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин.

Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:

- гемовое железо - 70%;

- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); - функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); - транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое.

Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи.

Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Функции железа в организме человека. 1. Синтез гемоглобина (НВ) и транспорт кислорода эритроцитами из лёгких в органы и ткани (дыхательная функция крови). Стимуляторы синтеза НВ и эритропоэза:

- Эритропоэтин – гуморальный стимулятор эритропоэза (синтезируется в почках и в печени)

- Витамины В2 и В6 – стимуляторы синтеза НВ

- Фолиевая кислота – стимулятор пролиферации, дифференцировки и созревания эритробластов в костном мозге

- Микроэлементы: марганец, кобальт, никель, медь, цинк – стимуляторы синтеза НВ

2. Железосодержащие и железозависимые ферментные системы (ферменты аэробного метаболизма, окислительно-восстановительного гомеостаза, тканевого дыхания) содержатся во всех клетках организма человека, высвобождающих энергию аэробным путём.

3. Синтез миоглобина в скелетной мускулатуре.

4. Трофика эпителиальных тканей – кожи и её дериватов (волосы, ногти), слизистых оболочек ЖКТ.

5. Нормальное функционирование иммунокомпетентных клеток. Железо содержится в клетках иммунного ответа, обеспечивает реакции клеточного и гуморального звеньев иммунитета и иммунный гомеостаз организма. 6. В коре надпочечников железо участвует в синтезе андрогенов и глюкокортикостероидов. 7. В щитовидное железе железо необходимо для синтеза йодсодержащих тиреоидных гормонов.

8. В сердечной мышце железо обеспечивает обмен веществ и трофику кардиомиоцитов. 9. В печени железо необходимо для нормального функционирования гепатоцитов. 10. В ЦНС железо участвует в обмене веществ и метаболизме нейронов коры головного мозга. Железо необходимо для высшей нервной деятельности и эмоционально-личностной сферы человека.

Депо железа в организме человека: печень, селезенка, скелетная мускулатура. В скелетной мускулатуре железо содержится в составе миоглобина (двухвалентное железо); в печени и в селезенке железо накапливается в форме ферритина (трёхвалентное железо). При избытке железа в организме человека образуется гемосидерин, который откладывается в коже, в печени и других паренхиматозных органах.

   Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гема.

     Основными наиболее частыми причинами развития ЖДА являются: 1. Потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):

- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, неспецифический язвенный колит, геморрой;

- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;

- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;

- носовые, легочные кровотечения;

- потери крови при гемодиализе;

- неконтролируемое донорство

2. Недостаточное усваивание железа:

- резекция тонкого кишечника;

- хронический энтерит;

- синдром мальабсорбции;

- амилоидоз кишечника;

3. Повышенная потребность в железе:

- интенсивный рост;

- беременность;

- период кормления грудью;

- занятия спортом;

4. Недостаточное поступление железа с пищей:

- новорожденные;

- маленькие дети;

- вегетарианство.

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин - 12 мг, для женщин - 15 мг (для беременных - 30 мг).   

Клиническая картина и стадии развития болезни

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

  • прелатентный дефицит железа в организме;

  • латентный дефицит железа в организме;

  • железодефицитная анемия.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]