Амилоидоз
Характеризуется образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного вещества- «амилоида». Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система человека не воспринимает это новое для организма вещество, как чужеродное и не реагирует на него. В результате амилоид беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид.
Амилоидоз может развиваться почти во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой. Но особенно часто амилоид откладывается в селезенке, почках, и надпочечниках. Постепенно функциональные структуры при повреждении почек полностью замещаются амилоидом, почка сморщивается, развивается амилоидный нефроз, и почки прекращают функционировать. Амилоидоз является необратимым состоянием, поэтому прогноз при этом заболевании неблагоприятный.
2. Жировая дистрофия
Характеризуется нарушением жирового обмена, при котором в организме в мезенхиме накапливается избыточное количество нейтрального жира.
Жировая дистрофия
Общие ожирение Алиментарное ожирение Ожирение
сердца
-Общее ожирение.
Причины - нейро-эндокринные расстройства, заболевания ЦНС, травмы, опухоли, энцефалит.
При общем ожирении отмечается избыточный вес.
-Алиментарное ожирение.
Причины - избыточное питание, алкоголизм, малоподвижный образ жизни.
-Ожирение сердца
Жир откладывается под эпикардом и между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца. Последствия: мышечные волокна атрофируются, истощаются, функции миокарда снижаются, может произойти разрыв стенки правого желудочка.
3. Углеводная дистрофия
Причины: нарушение обмена глюкопротеидов, в соединительной ткани появляются слизеподобная масса.
Мезенхимальная слизистая дистрофия связана с нарушением функций эндокринных желез. Например, слизистый отек при микседеме (при недостаточности щитовидной железы). Ослизнение тканей может наблюдаться и при резком истощении организма – кахексии.
Смешанные дистрофии
К ним относятся те случаи, когда проявления нарушения обмена веществ наблюдаются одновременно и в клетке, и в межклеточном веществе. Смешанные дистрофии являются следствием нарушения обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов и минералов.
Сложные белки – соединения, состоящие из белка и связанного с ним вещества небелковой природы.
Соединения, в которых белок связан с красящими веществами – пигментами, называются хромопротеиды.
Нарушения обмена хромопротеидов
В зависимости от источника образования выделяют 3 группы хромопротеидов:
- гемоглобиногенные пигменты состоят из ферритина, гемосидерина и билирубина;
гемосидерин – пигмент, который в небольшом количестве образуется в нормальных условиях при естественном старении и распаде эритроцитов.
тирозиновые пигменты, связанные с обменом аминокислоты тирозина (меланин – пигмент в базальном слое эпидермиса. Гипермеланозы (бронзовая болезнь) и гипомеланозы (альбинизм, вейтилиго – участок депигментации, генетически обусловлено);
липидогенные пигменты, связанные с белковым и липидным обменом (липофусцин – обеспечивает клетку энергией в условиях гипоксии, накапливается в результате повреждения мембран органелл клетки. При нарушении обмена печень и сердце уменьшаются в размерах, становятся очень плотными, коричнево-бурого цвета).