20 Билет

1) Закономерности нарастания массы и длины тела у детей и подростков. Патология роста.

Показатели, характеризующие физическое развитие детей, претерпевают значительную динамику в процессе жизни ребенка. Средняя длина тела доношенного новорожденного составляет 50 см. В дальнейшем нарастание длины тела подвержено индивидуальным колебаниям и не-равномерно в различные периоды жизни. Длина тела до 2-х лет измеряется горизонтальным ростомером. Прибавка длины тела на первом году жизни: 1-3 мес - по 3,0 см (9,0 см); 4-6 мес. - по 2,5 см (7,5 см); 7-9 мес. — по 2,0 см (6,0 см); 10-12 мес. - по 1,0 см (3,0 см). Для оценки показателей роста после года исполь-зуют центильные таблицы. Масса тела при рождении колеблется в значитель-ных пределах. Средние показатели - 3200-3400 г. На первом году жизни прибавка массы происходит сле-дующем образом: 1 мес. - 600 г; 2 мес. - 800 г; 3 мес. — 800 г; 4 мес. - 750 г и далее в каждый последующий месяц на 50 г меньше, чем в предыдущий. Средняя ежемесячная прибавка массы в І-м полугодия - 700 г, во ІІ-м полугодии - 500 г. Считают, что к 4-5 мес. жизни масса тела удваивается, а к году - утраивается. Оценку показателей массы тела после года проводят с помощью центильных таблиц. Окружность грудной клетки у доношенного ребен-ка при рождении составляет 32-34 см. На первом году жизни окружность грудной клетки увеличивается еже-месячно в среднем на 1,2 см. Окружность головы у доношенного новорожденного -34-36 см, увеличение окружности на первом году -1 см ежемесячно. В возрасте 2-3 мес. происходит выравнивание этих размеров. Увеличение объема головы можно наблюдать при гидроцефалии. Уменыпение объема головы может быть связано с ранним закрытием родничка, как про-явление рахита или врожденного порока развития.

2) Классификация рахита. Клинические и биохимические проявления в зависимости от степени тяжести, периода болезни и течения процесса.

Рахит – полиэтиологич заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена, сопровожд высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью ор-ма в солях Р и Са и др нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм.

Рахитом болеют дети раннего возраста.

Причины: Главное в этиологии: недостаточность вит Д или нарушение его метаболизма; недостаточность солей Са, Р, Mg, ряда микроэ-тов, белка и отдельных аминокислот.

Предрасполагающие ф-ры: - недоношенность, - многоплодие, перинатальные гипоксические состояния, - раннее смешанное и искуственное вскармливание с преобладанием углеводов, - недостаточное пребывание на свежем воздухе, - частые ЖКТ и ОРВИ заб-я, - генетическая предрасположенность (наследств отягощенность).

Патогенез: основное звено- гипоСа-емия, обусловленная этиологическими ф-рами→ вторичный гиперпаратиреоидизм→ остеопороз→гиперфосфатемия→ ацидоз и извращение ф-ций внутренних ор-нов.

Классификация: 1.По степени тяжести: для 1йстадии – функциональные изменения со стороны вегетативной НС (чрезмерная потливость, беспокойство, пугливость), податливость и болезненность при пальпации костей черепа, краёв большого родничка, четки на ребрах, размягчение костей черепа (краниотабес, утолщение костей черепа) Симптомы удерживаются 2-3 нед или прогрессируют; 2 стадия – изменение черепа (теменные, лобные бугры), деформ гр клетки, «рахитические четки», Гаррисонова борозда, гипотония мышц (лягушачий живот), гепатолинеальный синдром, слабость связочного аппарата, разболтанность суставов, гипохромная анемия; 3 стадия – запавшая переносица, олимпийский лоб, экзофтальм, килевидная грудь, деформация конечностей, одышка, тахикардия, ослабление тонов, гепатоспленомегалия, ЭКГ (удлинение интервала Q-T, укорочение Т) анемия Якша – Гастема (гепатолинеальный синдром, гиперлейкоцитоз, анемия). 2.По течению: - острое – быстрое нарастание симптомов с преоблад процессов остеомаляции; - подострое – медленное развит забол с преоблад с –мов гиперплазии остеоидной ткани; - рецидивирующее – смена периодов клинического улучшения и обострения. 3. Клинические варианты течения: 1.Калцийпенический – костные деформации с преобладанием процессов остеомаляции, повышенная нервно-мыш возбудимость (тремор рук, нарушение дневного и ночного сна, беспокойство, дисфункция ЖКТ), расстройство вегетат НС (↑ потливость, красный стойкий дермографизм, тахикардия), снижение уровня общего и ионизирующего Са в сыворотке и эритроцитах венозной крови; 2.Фосфоропенический – общая вялость, выраженная мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, гиперплазия остеоидной ткани, ↓ уровня неорганического Р в сывор крови и эритроцитах; 3.Рахит при незначительных отклонениях в содержании Р и Са в крови: умеренное увелич лобных и теменных бугров, отсутствие отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной с-м, подострое течение.

Диагностические критерии: 1. заболевание в первом полугодии, 2-3 месяц первого года жизни; 2. костные деформации (костей черепа – теменные и лобные бугры, деформация грудной клетки – расширение её аппертуры, появление Гарисоновой борозды, утолщения на 5-8 ребрах в месте их перехода в хрящ, податливость костей черепа, краев родничков, утолщение затылка; в далеко зашедших случаях – олимпийский лоб, квадратная голова, рахитический горб, к 6-8 месяцу появляются рахитические браслеты и нити жемчуга); 3. гипотония мышц – лягушачий живот, слабость связочного аппарата; умеренные вегетативные расстройства – потливость, пот с кислым запахом, красный дермографизм; на ЭКГ – признаки гипокальциемии, укорочение Т, удлинение Q-T ; гипофосфатемия, гипокальциемия, увеличение щелочной фосфатазы. Результаты лаб-инстр исследований: 1.ОАК при рахите 2-3 ст – гипохромная анемия ( Нв↓ 110 г/л, при норме 120), белая кровь ( ↓ нейтрофилов, сдвиг влево, лимфоциты несколько ↑) ; 2.Проба Сулковича – или + ; 3. Моча – аминоацидурия свыше 10 мл/сут, суточная экскреция Са и Р с мочой ↑, норма Са 1.5-4 ммоль/сут, Р 19-32ммоль/сут; 4. Иониз Са сниж в крови; 5. R-грамма костей: в местах интенсивного роста выявляется остеопороз. Контуры эпифизов и частично метафизов нечеткие, «разлохмаченные», эпифиз блюдцевидной формы. Ядра окостенения в эпифизах........ длинных трубчатых костей появляются своевременно, но обнаруживаются с трудом. В тяжелых случаях определяются зоны Лозера – прозрачные зоны, расположенные поперечно (появл на месте рассасыван костного в-ва). ДД: хондродистрофия (низкорослость, укорочение конечностей, деформация позвоночника, уровни Са и Р в крови и в моче в норме, ЩФ в норме), врожденная ломкость костей - несовершенный остеогенез (хар-ся повышенной ломкостью костей. 2 варианта: 1.Типа Вролика: дети рождаются с многочисленными переломами .......... костей и ребер, костными мозолями, мягким черепом, широкими швами,; после рождения возникают костные переломы без всяких причин. 2.Типа Лобстейна – голубые склеры, вялые мышцы, суставы расслаблены, часто глухота).

3) Клиническая картина внеприступного периода бронхиальной астмы, мониторинг течения.

БА- заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи. Клиника: 1. Период предвестников – наблюдается при повторных приступах, чаще у детей раннего возраста. Характерно изменение поведения, вегетативные расстройства, м.б. слезотечение, ринит, затрудненное дыхание. 2. Приступ БА – затрудненное дыхание, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, частый мучительный сухой кашель, обилие хрипов, отхождение прозрачной мокроты при разрешении; ЦНС: беспокойство, страх, головная боль. Длительность 30-40 мин, до часов и суток. Если БА > 6 ч и нет эффекта после 3 инъекций адреналина с интервалом 20-30 мин – астматический статус. Приступы имеют связь с аллергеном, наличие ассоциированных синдромов (вазомоторный ринит, полипы в носу, атопический дерматит, экзема), наличие БА в семье (риск, если отец - ↑ 40%, мать - ↑ 60-80%), характерна эозинофилия во время приступа. 3. Постприступный период – слабость, заторможенность, ↓ хрипов в легких. Диагностика: 1. Семейный анамнез. 2. Аллергологический анамнез. 3. ОАК- лейкоцитоз, эозинофилия. 4. Анализ мокроты (эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена). 5. А-з кала на яйца глистов и цисты лямблий. Дополнительные методы: 1. Пневмотахометрия (↓ скорости выдоха). 2. Пикфлоуметрия (↓ пиковой скорости выдоха и повышение размаха в течение дня). 3. Аллергологические методы. 4. Спирография (↓ ФОВ1с). 5. Консультации смежных специалистов. Дифдиагноз: с муковисцидозом, хр. пневмонией, инородным телом, стенозирующим ларингитом, сердечной астмой. ЛЕЧЕНИЕ: ступенчатый подход к базисной терапии. I ступень (легкое течение): В2 – агонисты по требованию (не> 3 р/нед) – салбутамол (1-2 вдоха), интал или В2 – агонист для профилактики перед возможными нагрузками. II ступень (нет эффекта от I ступени или среднетяжелое течение): салбутамол 2 вдоха, интал – 2 вдоха, или салбутамол – 2 вдоха + эуфиллин в/в 5-7 мг; ингаляции стероидов 200-750 мкг/сут. III ступень: стероиды ингаляционно до 800-1000 мкг/сут, теофиллин длительного действия, В2 – агонист длительного действия (кленбутерол) – 1-2 вдоха, антихолинергические препараты (атровент). IV ступень: стероиды до 1000 мкг/сут аэрозольно, теофиллин в/в, В2-агонисты длительного действия ингаляционно ежедневно, атровент. Профилактика: первичная – предупреждение пищевой аллергии и своевременное её лечение у детей раннего возраста, организация правильного режима дня, санитарно-гигиенические правила, занятия физкультурой и спортом, рациональное лечение ОРВИ.

4) Корь. Этиология. Эпидемиология. Клинико-диагностические критерии с учетом классификации и периода болезни. Осложнения. Лечение

Корь — острое инфекционное заболевание вирусной приро­ды, протекающее с лихорадкой, генерализованным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, рта, ротоглотки, глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями преимуществен­но со стороны органов дыхания. Возбудитель кори — вирус Polinosa morbillarum относится к роду Morbillivirus сем. Paramyxoviridae, Оболочка содержит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликолипидные выступы. Одноцепочная РНК обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Вирус разрушается прогреванием при 56°С в течение 60 мин, но сохраняется при замораживании. Чувствителен к дезинфектантам, ультрафиолетовому облу­чению. Прямые солнечные лучи и дневной свет, высыхание ока­зывают губительное действие.

Источником инфекции является человек, больной типичной и атипичными формами кори. Возбудитель кори передается воздушно-капельным путем. У детей первых трех месяцев жизни — абсолютная не­восприимчивость за счет полученных материнских антител. Входными воротами для вируса кори является слизистая обо­лочка верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктива глаз. В подслизистом слое и в регионарных лимфатических узлах происходит первичная репликация вируса. Начиная с 3-го дня ин­кубационного периода развивается вирусемия, но количество ви­руса еще минимальное. Вирусемия достигает существенных ве­личин к началу продромального периода. Гематогенно вирус раз­носится по всему организму.

Классификация кори: I. По форме: Типичная. Атипичная: митигированная; абортивная; стертая; геморрагическая; при лечении антибиотиками и глюкокортикоидными гормонами. II. По тяжести: Легкая. Среднетяжелая. Тяжелая: а) без геморрагического синдрома; б) с геморрагическим синдромом. III. По течению: Острое. Гладкое (без осложнений). С осложнениями. Микст-инфекция.

Инкубационный период: 9-17 дней. Катаральный период: 3-5 дней (наличи­е обильных слизистых выделений из носа, грубого кашля. Конъ­юнктива гиперемирована, наблюдаются светобоязнь, слезотече­ние. Лицо пастозное. За 2—3 дня до появления экзантемы (т.е. на 2—3-й день от начала заболевания) появляется энантема. Интоксикация умеренно выражена. Температура тела 38— 38,5°С, к концу продромального периода она снижается на сутки или более.).

Период высыпаний: 3 дня ( характеризуется появлением сыпи на фоне максимально выра­женных симптомов интоксикации и катаральных явлений Сыпь вначале появляется в виде бледно-розовых пятен на верхнебоковых участках шеи_, за ушами, вдоль линии роста во­лос и на щеках ближе к ушной раковине. В течение 24 ч она быстро распространяется на все лицо, шею, руки и верхнюю часть грудной кпетки. Сыпь приобретает пятнисто-папулезный харак­тер, имеет ярко-розовую окраску и тенденцию к слиянию. В течение следующих 24 ч сыпь распространяется на спину, живот и конечности. На 3-й день она появляется на стопах и в это же время начинает бледнеть на лице. Такое распространение сыпи называется этапностью.

Тяжесть заболевания находится в прямой зависимости от выраженности высыпаний и их тенденции к слиянию. В тяже­лых случаях сыпь приобретает геморрагический характер. Одновременно с появлением экзантемы отмечается новый подъем температуры тела, усиливаются симптомы интоксикации и воспаления верхних дыхательных путей и глаз.

Определяется увеличение лимфатических узлов шейной груп­пы. Может незначительно увеличиться селезенка. Поражение брыжеечных лимфатических узлов и червеобразного отростка является причиной болей в животе.

Период пигментации (1-1,5 недели): состояние больных корью улучшается, интокси­кация исчезает, температура нормализуется, уменьшаются ката­ральные явления, которые обычно исчезают к 9—10-му дням бо­лезни. На коже в это время определяются пятна коричневатого цвета — пигментация. Пигментация сохраняется в течение 1 — 1,5 недель. На месте сыпи определяется отрубевидное шелушение. Из-за развития коревой анергии в это время возможны ос­ложнения.

Легкая форма кори развивается обычно у детей 5—7 лет, получивших вакцинацию в декретированные сроки (12—15 мес).

Чарактеризуется слабо выраженными сим­птомами интоксикации, кратковременным (3—4 дня) повышени­ем температуры тела до 38—38,5°С, умеренно выраженным воспалением оболочек ВДП. Пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь обычно появляет­ся на 4—5-й день, она розового цвета, имеет слабую тенденцию к слиянию. Период высыпаний обычно укорачивается до 2 дней, сыпь на ногах отсутствует. При этой форме пигментация выра­жена слабо, осложнения отсутствуют.

Среднетяжелая форма кори развивается у большинства не­привитых детей. Она характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации в катаральном периоде с усилением их в периоде высыпаний. Сыпь обильная, пятнисто-папу­лезная, ярко-розового цвета, спивается, локализуется на лице, ту­ловище, конечностях. После нее остается отчетливая пигментация.

При среднетяжелых формах кори могу г развиться осложнения.

Тяжелая форма кори развивается у детей раннего возраста, гипотрофиков, с фоновым НДС. Характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации, появлением неврологической симп­томатики за счет гипоксического отека головною мозга, что про­является нарушением сознания, судорогами, бредом, повторной рвотой. Сыпь обильная, может приобретать геморрагический характер. Для тяжелых форм кори характерно развитие ранних и по­здних осложнений за счет выраженной коревой анергии.

Выздоровление затягивается до 3—4 недель.

Митигированная корь развивается у детей, получивших в инкуба­ционном периоде иммунный глобулин или препараты крови.

Характеризуется удлинением инкуба­ционного периода до 21 дня, укорочением (до 1—2 дней) и сла­бой выраженностью катарального периода.

Абортивная форма кори обычно развивается у детей 5-7 лет, получивших вакцинацию в декретированные сроки (12—15 мес). Клиническая диагностика этой формы кори затруднена. Начинается остро — с катаральных явлений и повышения температуры тела до субфебрильных цифр. Симптомы интоксикации и воспалительные изменения со сторо­ны верхних дыхательных путей выражены слабо, симптом Вель­ского—Филатова—Коплика часто отсутствует. С появлением сыпи состояние нормализуется, температура тела снижается, катаральные симптомы исчезают. Заболевание заканчивается быстрым выздоровлением (через 3—4 дня), пигментация бледная, кратковременная (1—3 дня), осложнения не характерны.

После абортивной формы кори развивается стойкий специ­фический иммунитет.

Осложнения могут быть ранними (возникают в продромаль­ном периоде или/и на фоне высыпаний) и поздними (развивают­ся в период пигментации).

Осложнения бывают собственно коревыми (обусловленны­ми непосредственно вирусом кори) и вторичными (за счет присо­единения бактериальной флоры).

Осложнения при кори характеризуются большим разнообра­зием. Чаще поражаются дыхательная система и ЛОР-органы, развиваются ларингит (возможно развитие стеноза гортани), гной­ный назофарингит, гнойный трахеобронхит, пневмония, плев­рит, отит, мастоидит, ангина, синусит. На втором месте по час­тоте стоит поражение желудочно-кишечного тракта. Развивают­ся стоматиты, энтероколиты. Кроме того, могут возникнуть ке­ратит, кератоконъюнктивит, пиодермия. Самыми тяжелыми осложнениями являются осложнения со стороны нервной системы энцефалит, менингоэнцефалит, миелит. Эти осложнения чаще развиваются у детей старшего возраста. Они описаны в разделе, посвященном вирусным энцефалитам.

Большинство больных корью получают лечение в амбула­торных условиях.

Этиотропная терапия (При среднетяжелой форме кори применяют индукторы ин­терферона (неовир. циклоферон) в дозе 4—6 мг/ьт/сут в/м (курс -5 инъекций). При тяжелой форме кори назначают виферон (3 дня еже­дневно, затем через день — до стихания остроты процесса), кото­рый может сочетаться с инъекциями альфа-интерферона 500 тыс. — 1 млн ЕД в/м 2—3 инъекции или индукторов интерферона (неовир, циклоферон).

При развитии бактериальных осложнений-назначение цефалоспоринов 2-го поколения (кетацеф и др.) или макролидов (эритромицин, ровамицин, рулид и др.) в возрастных дозировках.

Детоксикационная те­рапия (при легком и средне тяжелом течении — в виде пероральной детоксикации, при тяжелом течении — в/в капельные инфузии; в сочетании с использованием энтеросорбентов), назначе­нии десенсибилизирующих средств.

Больные должны получать жаропонижающие, отхаркиваю­щие и муколитические препараты (мукалтин, бромгексин, муко-солвин, амброксол).

Больные корью нуждаются в диете (преимущественно молочно-растительной) весь период лихорадки. Они должны соблю­дать постельный режим. Большое значение имеет тщательный уход за кожей, полостью рта (полоскание после еды), глазами (промывание глаз кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия).

В связи с развитием коревой анергии больные нуждаются в диспансерном наблюдении в течение месяца. В этот период целе­сообразно назначение адаптогенов (женьшень, элеутерококк и др.), иммуномодуляторов, выбор которых определяется характе­ром иммуннологических нарушений.