17 Билет

1) Анатомо-физиологические особенности нервной системы и органов чувств ребенка раннего возраста. Семиотика поражений нервной системы.

К момен-ту рождения ребенка нервная система не достигает полного развития. Вместе с тем к ней предъявляются повышенные требования. Головной мозг при рождении относительно велик, но мозговые извилины и борозды развиты недостаточ-но, практически отсутствует миелиновая оболочка. Мозговая ткань богата водой, содержит мало белковых веществ. Особенно интенсивно развитие борозд и из-вилин идет на первом году жизни. Дифференциров-ка нервных клеток происходит к 3-м годам, а к 8 го-дам кора головного мозга по строению похожа на кору взрослого человека. Спинной мозг развивается раныпе и функциональ-но более зрелый; он относительно длиннее спинного мозга взрослого, что необходимо учитывать при выпол-нении спинномозговой пункции. Ребенок рождается с рядом безусловных рефлек-сов (сосательным, глотательным и т. п. ) и примитив-ных рефлексов (Моро, Бауэра, РобинСона и др.). При-митивные (физиологические) рефлексы исчезают к 3-4-м месяцам жизни, Образование условных рефлексов в периоде новорожденности ограничено, т. к. обычные внешние раздражители являются для коры головного мозга ребенка сверхсильными, поэтому развивается тор-можение, и ребенок погружается в сон. Выработка ус-ловных рефлексов зависит от функциональной зрелос-ти коры головного мозга и развития органов чувств. У новорожденного хорошо развиты вкус и чувство осязания, хуже обоняние. Самым сложным является развитие слуха и зрения. На протяжении 1,5 лет формируются все основные функции ЦНС, начиная от первых условных рефлек-сов до второй сигнальной системы (речь). В первые годы жизни ребенок не полностью понимает обращен-ную к нему речь. Он больше реагирует на интонацию, чем на смысл слов, поэтому с ним надо разговаривать, начиная с рождения. Речь ребенка формируется на основе подражания. Процесс нервно-психического развития (НПР) про-исходит неравномерно, скачкообразно. На каждом воз-растном этапе есть свои «ведущие» линии развития, воздействуя на которые можно развить соответствую-щие психические процессы и качества, которые труд-но сформировать в более позднем возрасте.

1. Таламо-паллидарный – от рождения до 4-6 мес

2. Стриопалидарный – 4-6 – 10-11 мес – появления антигравитациооных мех-мов, сниж мышечного тонуса, развитие движений на основе врожденных рефлексов

3. Созревание корковых функций – формиров 2-й сигнальной системы, активизац псих деятельности

Н/ж: 3 групы рефлексов – 1 гр – стойкие автоматизмы (коньюктивальные, роговичный, сухожильные, надбровный); 2а гр – оральные-сегментарные автоматизмы (поисковый, хоботковый, сосательный, ладонноротоголовной); 2б гр – спинальные сегментарные – рефл Моро, рф опоры Галанта, Переса, ползанья, автоматической ходьбы, хапательный; 3 гр – лабиринтные установ рф – простые (цепочно-шеечные, туловищные). 1 мес жизни: движения гдлаз координированы, яркий предмет фиксируется в течении 1-2 мин слежение глазами за движ предметом, слуховая ориентир реакция, слабая улыбка, в вертикал положении несколько сек прямо держит голову; в положении на животе попытки поднять голову. 2 мес – диференцировка зрител и слухов раздражителей, на животе хорошо поднимает голову и от части грудь, вертикально удерж голлову 1-1,5 мин, исчез рф Моро и ползанья, укрепл рф упора ногами, иногда появляются звуки «г» или «кх». Утанавливается суточный ритм сна и бодрствования. 3 мес – 5-6 мин держ голову, появляються четкие зрительные рф при кормлении грудью, движ рук свободные, голосовые звуки более продолжительные, закрепляються положительные и возникают отрицательные реакции. 4 мес – различ основные спектральные цвета, отличает знакомое лицо, продолжают исчезать условные рф, движения – более свободные. 6 мес – хорошо хватает предметы, фор-ся поза сидения, стоит при поддержке взрослых, переворачивается с живота на спину, попытки хотьбы, емоции выразительны. 7 мес – хорошо ползает, самостоятельно сидит, усовершенствуются движения рук. 8 мес – повторяет слова, понимает значение нескольких слов, при их названии ищет взглядом. 9 мес – не спит 8 часов. 1 год – первые шаги, сам стоит, подымается, приседает, знает название ряда предметов, монимает запрещенное, первые осмысленные слова. 2-год – усовершенствуються движения, развивается речь, емоцион сфера расширяется. После 3-х лет продолжается усовешенствование ПМР. Интегральная оценка: с помощью календарного и психического возроста аналогична способу определения коэф умственного развития (QD): QD=ВПР*100/КВ. Норма – овладение навыками в пределах +/- 15 дн (эпикризный срок) календарного возроста (рання - в более ранние сроки, замедланная – в позние).

Критерии: до 6 мес – слуховые и зрительные ориентировочные реакции, движение конечностей, начальные двигательные навычки, подготопительные этапы речи и умения во время кормления; 6-12 мес – развитие общих движений, понимание разговора, активная речь (попытки), сенсорное развитие, игра и действия с предметами, дальнейшее установление двиг активности и способности.

Групы по ПМР: 1 гр – разв в пред нарма или с опережением (на 2 срока – высокое разв, на 1 - ускоренное); дети с негармоничным опережающим развитием (часть на 1 ср, часть на 2 срока); 2 гр – задержка развития на 1 срок; негармоничное развитие (часть выше, часть нижн нормы на 1 ср); 3 гр – задержка на 2 ср; дети со сниж показателями частично на 1 или на 2; 4 гр – задержка на 3 ср.

Степени задержки ПМР: 1 - задержка по 1-2 показателям; 2 – 3-4 показ; 3 – 5-7 показ.

2) Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД), клиническая характеристика, диагностика.

ЛГД – врожденная дисрегуляторная эндокринопатия, проявляющаяся нарушением адаптации к внешней среде и транзиторной иммунологической недостаточностью. Клинические признаки: бледность и мраморность кожи, пастозность клетчатки, мышечная гипотония, снижение возбудимости ЦНС. Избыточная масса тела, большой рост, увеличение р-ров головы и живота, ↑ длины конечностей, кистей и стоп, короткая шея. Генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани. Дополнительные признаки: тимомегалия (одышка, стридор), повторные ОРВИ с клиникой подсвязочного ларингита, обструктивного синдрома; длительное повышение т-ры, кардиопатия, задержка полового развития. Наибольшая степень проявлений в 3-6 лет. 2 клинических типа: микросомальный и макросомальный. Микросомальный – гиперплазия центральных и периферических л/узлов в сочетании с замедленным темпом физического развития. Макросомальный – центральные л/узлы и ускоренный рост. ЛЕЧЕНИЕ: правильная организация питания (увеличение числа кормлений, исключение коровьего молока), дибазол 1 мг/год жизни 1 р/сут, настойка элеутерококка, лизоцим 10-15 мг/кг внутрь 1р/день 10-14 дней, гумизоль, алоэ, вит А – 1000 МЕ/год жизни, физиопроцедуры – УЗТ, УВЧ, антигистаминные препараты. При острой тимико-лимфатической недостаточности – госпитализация, преднизолон в/венно, дофамин, плазма.

3) Затяжная пневмония у детей, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.

Хр пневмония – хронич неспецифич бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и/или бронхах. Этиология: - неразрешившаяся ОП, принявшая затяжное течение (6 нед. – 8мес);

вследствие о. деструктивной пневмонии;

инородное тело в бронхах;

на фоне метатуберкулезного сегиентарного склероза.

Возбудители: гемофилюс, пневмококк, микоплазма, стрепто- и стафилококк.

Патогенез: задержка в альвеолах и бронхах воспалительного экссудата из-за нарушения их проходимости и дренажной функции, развитие пневмосклероза и деформации бронхов.

Болеют чаще всего дети раннего и дошкольного возраста. Диагностические критерии:

опорные признаки –

в анемнезе перенесенная сегментарная пневмония, принявшая затяжной характер (6 нед –8мес), в последующем – обострения с постоянной локализацией;

кашель, постоянный, влажный, с гнойной мокротой;

пост по времени и локализации укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, хрипы (влажные), «трескучие»;

постоянное смещение средостения в больную сторону.

дополнительные признаки –

с-м хронич интоксикации: слабость, физич и психич утомляемость, астенизация, бледность, ↓ аппетита, потливость, гипертрихоз, ↑ т-ры, «барабанные палочки», «часовые стекла»;

с-м ДН: нерезкий цианоз вокруг рта, носа, акроцианоз, одышка при ФН или в покое;

расширение вен груди, на спине, висках;

признаки гиповитаминоза: заеды, глоссит, ихтиоз. Лечение должно быть этапным: стационар – санаторий – поликлиника.

Реабилитация:

санаторный этап (оздоровительный режим, питание, ЛФК, педагогика и психология, закаливание, леч плавание, витаминотерапия, фитотерапия). Либо отделение или кабинет восстановительного лечения.

адаптационный этап (школа или сад, + семья + поликлиника, где его наблюдает:

семейный врач (2-3 раза/год и по показаниям ОАК, ОАМ, спирография)

пульмонолог (1-2 раза в год)

ЛОР (2р/год – санация очагов инфекции)

Физиотерапевт и врач ЛФК ↑ неспецифической резистентности и нормализация реактивности до уровня, обеспечивающего стойкую ремиссию и исключающую возможность простудных заболеваний

адаптация дых системы к нагрузкам

диагностика обострений и направление в стационар

лечение на дому (дн.стационар) при невозможности госпитализации и легкого течения ХП: АБ – бензилпенициллин 100-150 тыс ЕД/кг*сут 2-4 р, цуфалоспорины 50-100 мг/кг*сут 2-3 р, гентамицин 2-5 мг/кг*сут 2р; разжижение мокроты, отхаркивающие – бромгексин (до 6 лет 1-2 табл/сут, >6 лет 1т 3-4 р/день), настой алтея 3-4 г на 100 мл или мукалтин по 0,5 – 2 г, грудной сбор); вит С, А, Е, В1-6; стимулирующие средства; физиотерапия и ЛФК. ПРОФИЛАКТИКА: Первичная: предупреждение возникновения о. пневмонии, их перехода в затяжные (6 нед – 8 мес), рациональное лечение ОП, ателектазов различного генеза. Вторичная: качественная диспансеризация, противорецидивное лечение осенью и ранней весной, физиотерапия, закаливание. Показания к хирургическому лечению: 1) органические бронхоэктазы, 2) долевые поражения с тяжелым эдобронхитом неподдающиеся консервативному лечению, 3) социальные показания. РАССКАЗАТЬ ПРО РЕЦИДИВИР БРОНХИТ, ПРЕД ВОПРОС

4) Цитомегаловирусная инфекция у детей. Этиология, клиника, диагностика, лечение

— широко распрост­раненное антропонозное вирусное заболевание, характеризующе­еся выраженным полиморфизмом клинических проявлений, об­разованием в пораженных органах гигантских клеток, похожих на «совиный глаз», и лимфогистиоцитарных инфильтратов.

Цитомегало­вирус (ЦМВ) hominis сем. Herpesviridae, неотличим от вирусов простого герпеса и ветря­ной оспы — зостер. Цикл репродукции вируса медленнее, а инфекционный процесс более связан с клеткой, чем у вируса простого герпеса. Источником инфекции является больной человек (острой или латентной формой) или носитель. Среди возможных путей передачи следует указать воздуш­но-капельный, контактный, парентеральный, половой, внутри­утробный.

Основными «группами риска» приобретения первичной ЦМВИ являются: новорожденные, реципиенты гемотрансфузий, гомосексуалисты, парентеральные наркоманы, проститутки, персонал, ухаживающий за маленькими детьми.

Клетками-мишенями для ЦМВИ являются лимфоциты, мо­ноциты, эпителий почечных канальцев, слюнных желез, клетки ЦНС. Проникая внутрь клетки вирус реализует свое цитопатогенное действие, клетка увеличивется в размерах в 3—4 раза.

В случае внутриутробного инфицирования при рождении ребенка в его крови обнаруживается высокая концентрация IgG и определенный уровень IgM IgG плод получает че­рез плаценту, их концентрация резко падает к 5—6-му месяцу после рождения, а затем вновь нарастает за счет собственного синтеза

Вовлечение печени в патологический процесс сопровождает­ся интенсивной, продолжительной (1—2 мес.) желтухой (56,3%), гепатомегалией (62,9%), спленомегалией (41,6%), тромбоцитопенией. Желтуха появляется в первые дни жизни.

В тех случаях, когда при острой форме ЦМВИ, поражаются дыхательная система (интерстициальная пневмония, перибронхит, бронхиолит), сердце, почки, ЖКТ, клиничес­кая картина напоминает сепсис. Больные острой врожденной ЦМВИ погибают в первые недели или месяцы жизни.

Скрытый ЦМВ-синдром включает нарушения, которые при рождении обычно недоступны клиничекой диагностике, но вы­являются на более поздних стадиях развития ребенка, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, глухота, задержка интеллек­туального развития.

Появление симптомов болезни после 3-й недели жизни ре­бенка при отсуствии ЦМВ-маркеров у матери обычно указывает на постнатальное заражение. Дальнейшее течение приобретенной ЦМВИ зависит от им­мунного статуса ребенка.

Инкубационный период не установлен, поскольку инфекция протекает чаще в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо фак­тора, вызывающего иммунодефицит (пересадка органов, исполь­зование иммунодепрессантов, наслоение ОРВИ и др.).

У детей более старшего возраста острая форма протекает в виде мононуклеозоподобного синдрома.

Заболевание начинается остро и сопровождается умеренной лихорадкой, гене­рализованной лимфаденопатией (больше увеличиваются шейные лимфоузлы), умеренной болью в горле, увеличением печени, повышением содержания атипичных мононуклеаров в крови.

Наиболее тяжело ЦМВИ протекает у иммуноскомпрометированных пациентов. В этом случае заболевание начинается остро, сопровождается выраженными симптомами интоксикации (миалгии, артралгии, слабость), генерализованной лимфаденопати­ей, сиалоаденитом, болями в горле, пятнистой сыпью. Кроме того, могут наблюдаться полиорганные поражения. Нередко за­болевание протекает молниеносно и заканчивается летальным исходом.

Для выявления антител к ЦМВ применяются: РСК — дает представление о суммарных антителах, наи­более распространена среди методов исследования спе­цифического гуморального иммунитета при ЦМВИ; иммунофлюоресцентный анализ — позволяет определить анти-ЦМВ иммуноглобулинов класса М и G, а в обрат­ной постановке выявляет ЦМВ-антиген; ИФА — наиболее чувстви­тельный, позволяет определить анти-ЦМВ иммуногло­булинов класса М и G; твердофазный радиоиммунологический анализ —- позво­ляет определить антиЦМВ иммуноглобулинов классов М и G; иммунный блотинг — позволяет очень точно оценить со­отношения между антиЦМВ различных классов.

При выявлении у новорожденных детей с первых дней жиз­ни выраженных симптомов интоксикации, лихорадки, желтухи, гепатоспленомегалии, геморрагического синдрома, ЦМВИ необходимо дифференцировать с врожденным токсоплазмозом, лис-гериозам, герпетической инфекцией, краснухой.

Этиотропная терапия (ганцикловир, фоскарнег), противоцитомегаловирусного иммуноглобулина (citotеct), препаратов чело­веческого лейкоцитарного интерферона (а-интерферон, виферон, роферон А, интрон А), интерфероногенов (ридостин, неовир, циклоферон). Развитие генерализованной формы заболевания служит по­казанием для использования противовирусных средств (ганцик­ловир, фоскарнет) в комбинации с противоцитомегаловирусным иммуноглобулином (citotect), препаратом человеческого лейко­цитарного интерферона.

Иммунокоррекция (лейкомакс, нейпоген, ликопид, полиоксидоний,; на Т-лимфоциты — тактивин, тималин, тимоген, тимостимулин, иммунофан и др.; на В-лимфоциты — миелопид, ликопид, полиокси­доний).

Помимо этиотропной и иммунотерапии применяется дезинтоксикацконное лечение, осуществляемое по общим принципам, кардиогрофные средства, ингибиторы протеаз, кортикостероидные гормоны (по показаниям), витамины.

Антибиотики назначают при тяжелых формах ЦМВИ и воз­никновении бактериальных осложнений.

При отсутствии клинической симптоматики и стойких отри­цательных результатах исследования на CMV Ag в крови и моче, анти-CMV IgM в крови и при положительном результате на анти-CMV IgG констатируют выздоровление. В дальнейшем дети подлежат диспансерному наблюдению и обследованию на активную ЦМВИ в сроки 1, 3, 6, 12 мес. после выписки из стационара.