15 Билет

1) Организация работы детской (неинфекционной) больницы. Принципы госпитализации и размещения больных.

Основной объем диагностической и лечебной работы осуществляется в детских больницах. Дети направляются в больницы планово, по направле-ниям участковых педиатров или врачами экстренно-дежурной поликлиниче-ской службы, неотложной и скорой помощи. Госпитализация ребенка, в ре-зультате которой он оказывается вне привычной домашней обстановки, в раз-луке с близкими, всегда наносит ему большую психическую травму. С этим следует считаться и при определении показаний к госпитализации, и при соз-дании внутрибольничной среды. Оптимальной для детей является госпитали-зация с сохранением материнского ухода. Организация детских стационаров обязательно учитывает, что подавляю-щее большинство острых заболеваний у детей имеет инфекционную природу и для окружающих детей высококонтагиозно. В любом случае инфекционные больные должны быть отделены от неинфекционных. Поэтому детская боль-ница в отличие от взрослой должна иметь возможности максимального раз-общения детей, что достигается при полубоксовой или боксовой системе отделений. Отделения больниц могут быть общими, неспециализированными и спе-циализированными. Развитие специалйзированной помощи привело к созда-нию в крупных больницах отделений не только хирургического, неврологиче-ского, оториноларингологического профиля, но и таких, как отделения новорожденных, кардиологические, гастроэнтерологические, аллергологиче-ские, нефрологические, гематологические, эндокринологические и др. Педиа-трические стационары существенно расширили свои лечебные возможности после создания в них отделений или палат интенсивной терапии и реанима-ции. Врачи детских больниц осуществляют диагностику или лечение 20—25 больных, кроме того, они дежурят по больнице и ведут прием детей, поступающих в отделение

2) Профилактика рахита, специфическая и неспецифическая.

Рахит – полиэтиологич заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена, сопровожд высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью ор-ма в солях Р и Са и др нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм.

Рахитом болеют дети раннего возраста. Патогенез: основное звено- гипоСа-емия, обусловленная этиологическими ф-рами→ вторичный гиперпаратиреоидизм→ остеопороз→гиперфосфатемия→ ацидоз и извращение ф-ций внутренних ор-нов.

Профилактика: антенатальная – режим дня беременной, витамины с пищей, Б-Ж-У, микроэлементы. «Гендевит» по 1 др 1-2 р/сут в теч беременности. Постнатальная: питание, солнце, режим дня, поливитамины. С 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд в теч 1-2 года жизни, кроме лета. Родившимся от матерей с экстрагенитальной патологией – вит Д по 1000 МЕ ежд в теч 30 дней (3 курса). Детям с врожденным рахитом вит Д с 10-го дня 2-4 тыс МЕ/сут в теч первых 2 мес, и на 5 и 9 месяце. Недоношенность 1ст – 400-500 МЕ ежд в теч 2 лет. Недоношенность 2-3 ст. – 1-2 тыс. МЕ, на 2-м году по 400-500 МЕ.

3) Ожирение у детей, классификация, клиника, лечение, профилактика.

Ожирение – увеличение массы тела на 10% и более от мах по росту за счет жировой ткани.

Патогенез: избыток углеводов в пище – гиперинсулинизм – синтез триглицеридов жировой ткани, анаболический эффект – изменение функции гипоталамуса – повышение секреции АКТГ, гиперкортицизм. Степени (по Князеву):

1. превышение массы на 15-24%

2. 25-49

3. 50-99

4. более 100

Выделяют экзогенно-конституциональное, диэнцефальное (гипервозбудимость, срыгивание, рвота, неравномерное распределение подкожного жира – на животе, груди, розовые стрии, гиперпигментация на шее, повышено АД, головны боли, слабость, сонливость, задержка полового созревания), церебральное ожирение (симптомы аналогичны диэнцефальному + тяжелая неврологическа патология).

Лечение: диетотерапия: 1,2 ст: ограничение калорийности на 20-30%, 3-4 – на 45-50% за счет ограничения легкоусваяемых углеводов. Исключают: мучные, макаронные, кондитерские, картофель, крупы.

Паратрофия: ХРП, кот хар-ся повышенной или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностью ткани.

Патогенез:

1. Липоматозная форма – алиментарный перекорм с липосинтетичеки направленным метаболизмом, с ускоренным всасываем жира.

2. Пастозная форма – в основе эндокринно-обменные установки, чаще у дитей с лимфатико-гипопластическим диатезом + изменения эндокринных желез (уменьшение АКТГ – продуцирующих клеток, повышение синтеза сомато и тиреотропина)

Клиника:

1. Липомат – повышение массы, кожны покровы розовы, Тургор не снижен – бледность, снижение тургора.

2. Липоматозно-пастозная – крупное лицо, глаза широко открыты, стигмы, пастозность, снижен тургор, гипотонус мышц, интеркуррентные инфекции, дисбактериоз, снижена толерантность к пище, неустойчивый стул.

Диагностика: клиника+анализ крови (гипохромна анемия, лимфоцитоз, эозинофилия)

Лечение: диетотерапия (белки, жиры, углеводы – в норме), массаж, гимнастика, плавание, вит В15

4) Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Патогенез. Клиника, особенности течения, диагностика. Лечение.

— это группа инфекционных заболеваний, характеризующихся лихорадкой, ангиной, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией и гематологическим синдро­мом. Возбудитель инфекционного мононуклеоза — вирус герпеса (Herpesvirus hominis), относится к сем. Herpesviridae, подсемейству Gammaherpesvirinae, вирус группы человека 4 (вирус Эпштейна— Барр). Вирус Эпштейна—Барр имеет характерное для вируса Н. hominis внутреннее ядро из линейной двунитевой ДНК, содержит следующие специфи­ческие антигены: вирусный капсидный, ядерный, ранний антиген, мембранный. Источником инфекции являются больные типичной и ати­пичными клиническими формами, вирусоносители.

Инфекция передается воздушно-капельным путем, через пред­меты, загрязненные слюной, трансплацентарный.

Входными воротами для вируса Эпштейна—Барр служат лимфоидные образования рото- и носоглотки. Здесь происхо­дит первичная репликация вируса. Затем вирус проникает в ре­гионарные лимфатические узлы, где размножение усиливает­ся. Гематогенно возбудитель разносится по всему организму, поражая в первую очередь иммунокомпетентные органы. Происходит фиксация вируса на Б-лимфоцитах, пролиферация Б-лимфоцитов, превращение их в атипичные лимфоциты. Наступает активация Т-лимфоцитов-супрессоров и естественных киллеров, что тормозит пролифе­рацию Б-лимфоцитов и вызывает лизис инфицированных клеток. Образуются гуморальные поликлональные антитела, им­мунные комплексы.

Основной симптомокомплекс: лихорадка, полилимфаденопатия, поражение ротототки, поражение носоглотки, гепатомегалия, спленомегалия, экзантема.

Заболевание может начинаться: 1) постепенно — больные в течение 1—2 недель жалуются на слабость, утомляемость, головные боли, тошноту, боли в животе, небольшие катаральные явления со стороны верх­них дыхательных путей, субфебрилитет, с постепенным уси­лением болей в горле; 2) остро — отмечается повышение температуры до 37,5—38,5 °С, появляются боль в горле, заложенность носа (в дальнейшем усиливающаяся), увеличение лимфатических узлов шейной группы. Боль в горле, заложенность носа — относятся к ранним при­знакам инфекционного мононуклеоза. В ротоглотке определяются разлитая гиперемия, увеличение миндалин, налеты на миндалинах, гипер­плазия лимфоидных образований на задней стенке глотки, исте­чение слизисто-гнойного отделяемого из носоглотки, отек языч­ка. Затруднение носового дыхания, носовой оттенок голоса, хра­пящее дыхание являются проявлением воспаления носоглоточ­ной миндалины, аденоидита. Эти проявления объединяются в симптомокомплекс «задний ринит».

Лимфатические узлы увеличиваются постепенно, преимущественно шей­ной группы. Здесь они могут достигать размеров грецкого ореха (до 3 см в диаметре). Они плотные, подвижные, малоболезненные. Кожа над ними не из­менена, иногда определяется пастозность окружающей клетчат­ки шеи.

Печень начинает увеличиваться с первых дней болезни, край печени чаще заос­трен, консистенция мягко-эластическая, болезненность незначи­тельная и непостоянная.

Экзантема имеет пятнисто-папулезный, мелкопятнисгый (точечный), розеолезный или петехиальный характер. Сыпь может быть очень обильной, сопро­вождаться зудом, иметь нечеткую этапность распространения. Экзантема сохраняется 2—3 дня, реже дольше, исчезает бесслед­но, но может оставаться пигментация.

Для инфекционного мононуклеоза характерны следующие гематологические изменения: лейкоцитоз 15—20 • 10⁹ /л; лимфоцитоз; моноцитоз (10—15%); появление атипичных мононуклеаров (5—50%); увеличение количества палочкоядерных форм нейтрофилов; снижение уровня тромбоцитов у 50% больных (50—100 х 10⁹/л); повышение СОЭ (20—30 мм/ч).

Существует отчетливая связь количества атипичных моно­нуклеаров с тяжестью болезни.

Легкая форма инфекционного мононуклеоза начинается по­степенно, с повышения температуры тела до субфебрильных цифр. Больных беспокоит не­значительная боль в горле при глотании, при осмотре слизис­той ротоглотки выявляются признаки катарального воспаления. Носовое дыхание затруднено незначительно или остается сво­бодным. В периферической крови количество атипичных мононуклеаров увеличивается до 20%. Заболевание заканчивается выздоровлением через 10—14 дней.

Среднетяжелая форма инфекционного мононуклеоза начи­нается остро или постепенно, сопровождается умеренно выра­женными симптомами интоксикации, повышением температу­ры тела до 38—39°С (максимальных цифр температура дости­гает через 4—7 дней). Больных беспокоят затруднен­ное носовое дыхание, особенно во сне, боль в горле. При осмот­ре ротоглотки обращает на себя внимание гипертрофия минда­лин II—III степени, отек язычка, разлитая гиперемия. Количество атипичных моно­нуклеаров достигает 30—50%. Выздоровление наступает через 2—3 недели.

Тяжелая форма инфекционного мононуклеоза развивается у иммунокомпрометированных лиц. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39—40°С, быстро нарастающей интоксикации. Носовое дыхание отсутствует или резко затруднено. При фа­рингоскопии — по задней стенке глотки стекает слизисто-гнойное отделяемое, обнаруживаются аденоиды, покрытые наложе­ниями. Лимфатические узлы увеличены до 3 см и более в диаметре. У 30—50% пациентов регистрируется сыпь, чаще пятнисто-папулезного характера. При исследовании анализа крови обнаруживается до 50—60% атипичных мононуклеаров. Выздоровление больных задерживается до 3—4-й недели.

Отличия цитомегаловирусной ин­фекции от инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна—Барр?

Приобретенная форма ЦМВИ характеризуется лихорадкой, тонзиллитом, системным увеличением лимфатических узлов, увеличением печени, селезенки, гематологическими сдвигами. Клинически это заболевание практически невозможно отличить от инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштей­на—Барр. Однако в отличие от инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна—Барр, у больных ЦМВИ может быть увеличение слюнных желез, чаще встречается сыпь, кото­рая нередко носит геморрагический характер. Постановка окончательного диагноза возможна только на ос­новании вирусологического (ПЦР) и серологического исследова­ний.

Вирусологические методы применяются крайне редко, вирус выделяют из слюны как во время инфекционного мононуклеоза, так и после. Серологические методы основаны на обнаружении в сыво­ротке крови больного гетерофильных антител по отношению к эритроцитам барана, лошади, быка и других животных.

Реакция Пауля—Буннелля — в основе этого метода — фено­мен агглютинации, исследуют сыворотку больного, где антиге­ном служат эритроциты барана. Реакция Пауля—Буннелля в модификации Давидсона. Реакция Ловрика—Вольнера проводится на стекле с эрит­роцитами барана, обработанными папаином. Метод основан на способности фермента папаина разрушать оболочку эритроцита и инактивировать поверхностные рецепторы, способные агглю­тинировать антитела вируса инфекционного мононуклеоза. Иммунологические методы основаны на обнаружении спе­цифических антител IgM, IgA, IgG, направленные к тем или иным антиген­ным компонентам.

Принципы лечения больных инфекционным мононуклеозом: Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания.

Этиотропная терапия (альфа-интерферон, виферон, лейкинферон, неовир, циклоферон), при наличии ангины (макролиды и цефалоспорины), детоксикационная терапия про­водится в виде применения энтеросорбентов и обильного питья (при легких и среднетяжелых формах) или внутривенных инфузий (при тяжелых формах) глюкозо-солевых растворов. Мембраностабилизаторы (витамины С и Е, глюконат кальция, унитиол). В тяжелых случаях назначаются ингибиторы протеаз. Больные нуждаются в назначении десенсибилизирующих средств (димедрол, тавегил, кларитин и др.).

Иммуномодуляторы (пентоксил, нуклеинат натрия, тимоген, иммунофан, ликопид, полиоксидоний и др.).

В качестве симптоматической терапии используются жаро­понижающие средства, сосудосуживающие препараты. Прово­дится местное лечение ангины: орошение раствором фурациллина, использование препаратов «Биопарокс», «Гексорал», «Имудон» и др.

Больные нуждаются в постельном режиме на весь острый период. Кроме того, ограничения физической нагрузки должны продолжаться и в ближайшие 3—6 мес. после выздоровления.

Больные должны получать диету в соответствии с возрас­том, но с исключением жареных блюд и ограничением тугоплав­ких жиров и экстрактивных веществ. Соблюдение диеты продол­жается в остром периоде и в продолжение 3—6 месяцев периода реконвалесценции.

Больные, перенесшие инфекционный мононуклеоз, нужда­ются в диспансерном наблюдения в течение 3—6 мес. и реабили­тационной терапии, включающей в себя иммуномодулирующие препараты, диету, режим.